jonka Gisseth lorena Galindo zarate 1 kuukausi sitten
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SINTOMAS
Anemia y problemas hematológicos
LES ataca las células sanguíneas
Los autoanticuerpos dirigidos contra los eritrocitos
la trombocitopenia (bajo recuento de plaquetas)
causada por la destrucción de plaquetas mediada por autoanticuerpos
aumenta el riesgo de sangrado
causan su destrucción prematura (anemia hemolítica)
Fatiga, palidez, mareos, tendencia a hematomas o sangrado fácil
Pleuritis y pericarditis (afectación pulmonar y cardíaca)
En el LES, los autoanticuerpos y los complejos inmunes
atacan los tejidos de las pleuras y el pericardio
causando inflamación
puede resultar en acumulación de líquido en los espacios pleural o pericárdico
empeora la respiración y causa dolor
disnea.
dolor torácico constante (pericarditis)
Dolor torácico agudo que empeora al respirar
Nefritis lupica
Los complejos inmunes se depositan en los glomérulos renales
activando el complemento y provocando una respuesta inflamatoria en los riñones
lleva a glomerulonefritis (inflamación de los glomérulos)
puede causar daño en la membrana basal glomerular y en las estructuras de filtración renal
esultando en la pérdida de proteínas y sangre en la orina, además de disfunción renal progresiva
HTA
edema (hinchazón)
hematuria (sangre en la orina)
Proteinuria (proteínas en la orina)
Erupciones cutáneas (erupción malar)
Erupción en forma de mariposa en las mejillas
Los autoanticuerpos (como los anticuerpos antinucleares o ANA)
atacan los componentes celulares de la piel
desencadenando una respuesta inflamatoria localizada
a exposición a la luz ultravioleta (UV)
activa los queratinocitos en la piel
provocando la liberación de autoantígenos
Artristis y dolor articular
El LES provoca la formación de complejos inmunes
autoanticuerpos unidos a antígenos
Estos complejos activan el sistema del complemento
desencadenando una respuesta inflamatoria, aumentando la liberación de mediadores inflamatorios y resultando en dolor e inflamación articular.
que se depositan en las articulaciones
Dolor e inflamación en las articulaciones
manos, muñecas y rodillas
rigidez matutina.
Fiebre
La inflamación sistémica
causada por la liberación de citoquinas inflamatorias
liberación de citoquinas
IL-1, IL-6 y TNF-α
que actúan sobre el centro regulador de la temperatura en el hipotálamo
alteran el punto de ajuste térmico del cuerpo y causando elevación de la temperatura
altera el centro termorregulador en el cerebro
Fatiga
La inflamación crónica asociada con el LES
inflamación sistémica
El sistema inmunológico hiperactivo
consume recursos del cuerpo
sensación constante de agotamiento.
liberación continua de citoquinas proinflamatorias
TNF-α, IL-6
junto con la sobrecarga del sistema inmunológico
Contribuye al cansancio extremo
CAUSAS
Genetica
Las personas con ciertos genes alterados
forman parte del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
desempeña un papel fundamental en la regulación del sistema inmunológico
HLA-DR2 y HLA-DR3
codifican proteínas que forman parte de
moléculas del MHC de clase II
función de presentar fragmentos de antígenos (péptidos)
derivados de patógenos (como bacterias y virus)
a los linfocitos T helper (CD4+)
pueden ser estimulados para producir autoanticuerpos
anticuerpos antinucleares (ANA) y anti-dsDNA
Estos anticuerpos atacan
el ADN y otras estructuras celulares
provocando inflamación y daño tisular.
que son características del LES
permitiendo que el sistema inmunológico reconozca los antígenos extraños y monte una respuesta inmune adecuada.
están presentes en la superficie de las células presentadoras de antígenos
macrófagos, células dendríticas y linfocitos B
FACTORES DE RIESGO
Infecciones
ciertas infecciones virales
el virus de Epstein-Barr
mayor riesgo de desarrollar LES
pueden activar el sistema inmunológico de manera anormal en individuos susceptibles.
Inmunológico
el sistema inmunológico produce autoanticuerpos que atacan a las células y tejidos sanos
Estos autoanticuerpos incluyen los anticuerpos antinucleares (ANA)
son marcadores comunes en el lupus.
generando inflamación y daño en diferentes órganos (piel, riñones, corazón, cerebro, etc.).
Factores ambientales
puede desencadenar la aparición del LES en personas predispuestas.
exposición a factores como la luz ultravioleta (UV)
infecciones virales, ciertos medicamentos
tabaquismo
Hormonales
más común en mujeres
especialmente en edad fértil
las hormonas, particularmente los estrógenos.
juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.
Genética
personas con antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes tienen mayor probabilidad de desarrollar LES
EPIDEMIOLOGIA
Prevalece
poblaciones, como los afroamericanos, hispanos y asiáticos, en comparación con las poblaciones caucásicas.
prevalencia global
20 a 150 casos por cada 100,000 personas.
con mayor incidencia
mujeres en edad fértil (15-45 años)
relación de 9:1 en comparación con los hombres
La prevalencia del LES es mayor en
ciudades y áreas urbanas en comparación con las áreas rurales
relacionado con factores ambientales como
exposición a la luz ultravioleta
contaminantes.
