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3. Renina (activa)
depende del tipo de vaso y especie del que se obtuvo
Modificaciones en puente disulfuro U-II
Generan antagonistas
Distribuido en encéfalo, médula espinal, corazón, músculo liso vascular, músculo estriado, páncreas
Suprime secreción renina
Causa diuresis y natriuresis
Constricción de vasos sanguíneos Acciones cronotrópica e inotrópica positivas
Intensifica el deseo de comer Hipotensión Hipotermia Depresión respiratoria Activación eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Actúa como vasoconstrictor y cotransmisor de noradrenalina
Se localiza en neuronas noradrenérgicas
Intensifica corriente sináptica de salida
Riñones, encéfalos, pulmones, extremidades posteriores y mesenterio
surge hipotensión duradera
normaliza concentraciones intracraneales de CGRP
Causa vasodilatación hipotensión mayor permeabilidad vascular mayor secreción de hormonas adenohipofisiarias
Vínculos íntimos entre neurotensina y sistemas dopamínicos
Participa en: esquizofrenia Parkinson Abuso de drogas
Ejerce efectos potentes
hipotermia anticoncicepción Modulación neurotransmisión dopamínica
liberadas juntas desde terminaciones nerviosas
Ansiedad Depresión Náuseas Emesis
Icatibant
péptidos bradicinina
Median contracción de músculo liso vascular
Nervios sensitivos: algógenos
Inflamación: rubor, calor, hinchazón y dolor
Moduladores locales de corriente sanguínea en: Glándulas endocrinas
Contracción en: Venas
Vasodilatación en : Corazón, Riñones, Intestino, Músculo estriado, Hígado
sintetizados por: Calicreínas o cinofenasas
A partir de cinógeno
Bradicinina- liberada por acción de Calicreína Lisilbradicinina - por intervención de Calicreína hística Metioniladicinina - por acción de peptidasa
Distribuidas en tejidos como corazón, pulmones, tubo digestivo, vías urogenitales, piel, ojos ovarios y glándulas tiroides
ETb
ETa
Gran afinidad por ET1 Poca afinidad por ET3
Se encuentran en células de músculo liso
median vasoconstricción
interacción con sistemas endocrinos
intensifican secreción renina, aldosterona, vasopresina y péptido natriurético auricular
Aparato respiratorio
Contracción potente de músculo liso
en tráquea y bronquios
En riñones
Causa vasoconstricción Disminuye filtración glomerular Excreción de Na+ y agua
Respuesta depresora
Por liberación de prostaciclina y NO
por el endotelio vascular
Admon. Endovenosa ET1
potente mitógeno
Células mesangio glomerular
disminuye presión arterial
Constricción en lechos vasculares
ET1 ET2 ET3
Producidas por neuronas, astrocitos del SNC, mesangio renal, células de sertoli, epitelio mamario
Distribuidas ampliamente
ET3 en encéfalo, tubo digestivo, pulmones y riñones
ET2 en riñones e intestino
predomina ET1
Secretada en endotelio vascular
Sintetizadas en forma prepropéptidos
Modificada a propéptidos
Péptido maduro
efectos en riñones y aparato cardiovascular
recomendad en insuficiencia cardíaca descompensada cirrosis con retención de Na+
incrementa Na+ mejora hemodinámica
recomendada en daño renal letal
Por unión a receptores ANPc
por endopeptidasa neutra
regulador paracrino de excreción de Na+ y agua
Natriuresis y diuresis
situado en el SNC
vasodilatador potente
La estimulación se da por distención o estiramiento auricular
a través de conductos ionicos mecanosensibles
sintetizado en aurícula cardíaca, miocardio, neuronas y pulmones
Acción antidiurética
Potencia liberación de ACTH por células coriticotrópicas hipofisiaria
Media acción vasoconstrictora
Saralasina
Causa vasodilatación
Gran cantidad en desarrollo fetal
Antagonistas
Losartán Valsartán Esporsartán Irbesartán Candesartán Olmesartán Telmisartán
Produce contracción de músculo liso
Membrana plasmática de células efectoras
angiotensina I
angiotensina II
Músculo liso vascular Corteza suprarrenal Riñones Corazón Cerebro
Regulación de equilibrio electrolítico Regulación de presión arterial