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jonka Sandy Carolina Arias Matiz 3 vuotta sitten

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PTE CÓDIGO 99: Paciente femenino de 55 años, quien ingreso a la UCI del HUN el 30/06/2021 por estado de sepsis de origen pulmonar, caso confirmado de infección SARS COV 2, inicio de sintomatología el 20/06/2021, y quien actualmente se encuentra en el

El SDRA severo asociado al SARS-COV-2 se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica en los pulmones. La activación de macrófagos y la tormenta de citocinas resultan en la destrucción de la barrera epitelio-intersticial endotelial.

PTE CÓDIGO 99: Paciente femenino de 55 años, quien ingreso a la UCI del HUN el
30/06/2021 por estado de sepsis de origen pulmonar, caso confirmado de infección SARS COV 2, inicio de sintomatología el 20/06/2021, y quien actualmente
se encuentra en el

Ventilación Mecánica Invasiva (VMI) 08/05/2021 - 50 días

Provoca hiperinsuflación continuada de ciertas zonas pulmonares

Se producen dilataciones de los sacos alveolares con destrucción de paredes alveolares
Efecto aditivo de mayor espacio muerto

Empeora las relaciones V/Q

Al incrementar las áreas de V/Q muy elevado

Lo cual es un factor que afecta aun mas en intercambio gaseoso en SDRA

Síndrome de Desacondicionamiento Físico (SDF)

Desencadenada por descenso de la síntesis de proteínas musculares
Aumento de la producción de citoquinas proinflamatorias, proteólisis y catabolismo muscular

Efectos multusistemicos

Efectos neuromusculares

Alteración en reclutamiento de unidades motoras y Tasa de disparo neuronal

Algunos cambios adicionales

Deficiencia en el control postural

Limitación en mantener la posición del cuerpo (d415)

Observacion

Se evalúa postura en el nivel más alto de funcionalidad del paciente, es decir en.......... Presenta un tipo de alineamiento postural a nivel axial tipo

Deficiencia en propiocepcion

Deficiencia en función propioceptiva (b260)

Deficiencia en la marcha

Deficiencia en andar (d450)

Efectos musculoesqueletico

Reduccion de la carga externa y disminucion de la actividad neural

Resultando en

La perdida significativa de masa muscular y de la producción de fuerza, debido a desequilibrio crónico entre síntesis y tasas de descomposición de proteínas musculares

Grandes grupos musculares pierden fuerza al doble de velocidad que los musculos pequeños

Lo cual conlleva a sustitución del tejido contráctil por tejido conectivo rígido

Generando alteraciones como

Contracturas y retracciones a nivel muscular

Limitando rango de movimiento articular

Deficiencia en rango de movimiento articular

Deficiencia en funciones relacionadas con la movilidad de las articulaciones (b710)

Movimientos funcionales

Disminuidos en 15%, dada por retracción en cadena inspiratoria, cadena posterior y cadena anterior e inferior del hombro.

Fatigabilidad

Efectos pulmonares

Elevación del diafragma por

Presion de los organos abdominales

Atrofia muscular

Musculos accesorios de la respiracion

Igualmente limitación de la movilidad articular

Articulaciones costo esternales y costo vertebrales

Disminuyendo aun mas el volumen corriente, y el volumen minuto

Deficiencia en funciones de los músculos respiratorio (b445)

Compromiso respiratorio dado por

Disminucion del movimiento de la caja toracica

Debido al peso del cuerpo que en posicion supina afecta su movilidad

Por ende disminución del volumen corriente

Comportandose como patron restrictivo

Compromiso del barrido mucociliar

Aumento del espesor de la capa mucoide debido a la deshidratacion

Acompañado de disminución de la luz de los bronquiolos

Incrementando trabajo respiratorio y lleva a una respiración superficial

Efectos metabolicos

La reduccion del gasto energetico dado por la inmovilizacion lleva a

Disminución de la masa magra y de aportes energeticos

Incremento de la masa grasa y reduccion del gasto energetico

Cambios en el equilibrio electrolítico y la función renal cuando se prolonga la estancia en cama

Nitrógeno

Se aumenta su excrecion por via urinaria

Debido a Inmovilizacion prolongada

Da inicio a los 5 o 6 dias de inmovilizacion

Alcanza su pico a la segunda semana

Calcio

Perdida aumentada de calcio durante la inmovilizacion

Excretado por via urinaria y por las heces

Esta excerecion aumentada transcurre paralelamente con la perdida osea

Inicia a partir del tercer día de inmovilizacion, con un pico de tres a siete semanas

Fosforo

La perdida aumentada de este comienza en la 1ra semana de inmovlizacion.

Su máximo hacia la tercera semana

Sistema cardiovascular

Reposo en cama del paciente

Disminucion del tono vagal y aumento de la Frecuencia Cardiaca Maxima

Período diastólico de llenado del ciclo cardiaco se acorta y se disminuye la perfusión miocárdica.

Asociado a

Incremento en la liberacion de norepinefrina

Incrementode la sensibilidad de los receptores cardiacos B- adrenergicos

Asi mismo

Aumento de diuresis

Reducción de 10-20% en el volumen plasmático

Además de aumento del compliance venoso en un 20-25%

Acumulacion venosa en extremidades inferiores y reduccion volumen sistolico

Deficiencia en circulación (arterial, venosa, linfática)

Alteración de baroreceptores

Taquicardia e hipotension postural u ortostática

Disminucion sostenida de la PAS mayor a 20mmHg y PAD mayor a 10mmhg

Aumento de la frecuencia cardíaca después de tres semanas de reposo en cama puede ser de hasta 30 a 40 latidos por minuto.

Tromboembolismo pulmonar

Da la tormenta de citocinas a nivel pulmonar y la inclusión del virus dentro de los linfocitos T

Genera una apoptosis de estos linfocitos
Activan el sistema de complemento intravascular

Y van a generar detritos pro-inflamatorios

Con la consecuente generación de trombos dentro del endotelio vascular

Generando mayor consumo de plaquetas

Todo esto va a llevar a un estado de procoagulación

Todo esto impulsado también por los procesos inmunes propios de la sespis

Deficiencia en funciones de los vasos sanguíneos (b415)

SDRA severo secundario a SARS-COV2

Es la manifestación de una respuesta inflamatoria sistémica en el pulmón

La respuesta inamatoria asociada a la neumonía viral activan una respuesta inmune innata a partir de la presencia de macrófagos, y la tormenta de citocinas
Produciendo una destrucción de la barrera epitelio-intersticial endotelial

El plasma, las proteínas plasmáticas y el contenido celular invaden el espa cio intersticial y alveolar

Ocupación alveolar por edema rico en proteínas

Reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso

Aumento de las áreas con pobre o nula relación V/Q

Ante esta alteración y la hipoxemia acompañante, el sistema respiratorio responde con un aumento de la ventilación minuto.

PERO debido a la ocupación física de los alveolos, este aumento de la ventilación se dirige a las zonas ya previamente aireadas

Por lo tanto sólo consigue hiperventilar zonas preservadas

Por ello, la gasometría del paciente se muestra en hipoxemia

En respuesta a esto se da una respuesta inflamatoria sistémica

Mediadores inflamatorios liberados durante el SIRS afectan de forma muy diversa al intercambio gaseoso

Otros producen vasoconstricción pulmonar que aumentará la velo cidad del flujo sanguíneo a través de los pulmones

Que provoca reducción del tiempo para el inter cambio de gases en el alveolo

Unos mediadores inflamatorios producen broncoconstricción que aumentará las desigualdades V/Q

Que genera un aumento del gasto cardiaco

Que, en el SDRA, aumenta la perfusión de las zonas no ventiladas, al tiempo que recluta capilares previa mente cerrados

PTE CÓDIGO 99: Paciente femenino de 55 años, quien ingreso a la UCI del HUN el 30/06/2021 por estado de sepsis de origen pulmonar, caso confirmado de infección SARS COV 2, inicio de sintomatología el 20/06/2021, y quien actualmente se encuentra en el servicio de UCI 19/07/2021.

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