da Yadira Cartagena mancano 3 anni
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A la célula, en especial CD4+
Destrucción de patógenos
Activación de macrófagos (por medio del interferón gamma)
Liberación del gránulo del CTL a la célula diana
Apoptosis de la célula diana
Linfocitos T CD8+ agotados presentan cambios en sus funciones y fenotipos
La respuesta de los linfocitos T CD8+ se suprime
Expresión y unión de los ligandos PD-1 u otros receptores
Linfocitos T CD4+ (cooperadores) secretan citocinas
La activación de los linfocitos T cooperadores
Expresa el ligando CD40
Se une al CD40 de las células dendríticas cargada con el antígeno
Activación de APC
Estimula la diferenciación de los linfocitos CD8+
Permite la diferenciación de los linfocitos T CD8+
Presentes en moléculas de clase II del MHC y en células dendritas (coestimuladores B7)
Células dendritas ingieren a las células infectadas
Células dendritas cruciales en la activación de los linfocitos T CD8+
Antígenos + linfocitos T CD8+
Antígenos proteicos se encuentren presente en el citosol (células infectadas)
Proteínas degradadas en los proteasomas
Ingresar al RE (transporte TAP)
Generan un grupo grande de CTL (destruye la fuente de la procedencia del antígeno)
Linfocitos T CD8+ reconoce a los antígenos (se diferencian y proliferan)
Su activación depende de una vía especifica
Antígeno (subgrupo de células dendritas) Linfocitos T CD4+
Citocinas como IL-4 y el IFN-y
La muerte de células infectadas
Respuestas inflamatorias
Eliminar bacterias y hongos
Juegan un papel en lesiones tisulares por enfermedades autoinmunes
Antígenos producidos por helmintos y antígenos asociados a alergias
Secretan
IL-13
Inducen la activación del macrofago
Controlar inflamación e intervenir en la reparación tisular
IL-5
Puede dañar tejidos del huésped
Activa los eosinófilos para destruir a los helmintos
IL-4
Median la desgranulacion del mastocito e inflamación
Promueven la producción de IgE
Antigenos de los microorganismos patogenos que fueron ingeridos por fagocitos y activan estos mismos para eliminarlos
IFN-y
Estimulan la inflamación llegando a dañar tejidos
Activan macrofagos para matar microbios fagocitados
Presentación cruzada
Presentación de clase II
Antígenos extracelulares
CMH-II
Se activan linfocitos T CD4+ reguladores
Presentación de clase I
Antígenos intracelulares
CMH-I
Se activan linfocitos T CD8+ citotóxicos
Exposición de pequeños fragmentos de la partícula extraña (denominados epítopos)
Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)
Por células presentadoras de antígeno (CPA)
Interleucina-2 (IL-2)
Producida por el cuerpo durante una respuesta inmune
Un antígeno es reconocido por receptores antigénicos sobre CPA
La unión y presentación de un pequeño segmento del antígeno, por el HMC a una célula T
Receptor (TCR) que estimula la secreción de IL-2 y al mismo tiempo, la expresión de receptores de IL-2 (IL-2R)
Crecimiento, diferenciación y supervivencia de las seleccionadas —por el tipo de antígeno— células citotóxicas
La activación de genes específicos, asegurando que solo la célula T con el receptor específico al péptido antigénico sea la activada
Los dominios internos son activados, la señal de activación continúa hasta que el complejo IL-2/IL-2R es internalizada y degradada
IL-2
La célula T sufre una proliferación numérica exponencial
Expansión clonal
De la memoria inmunitaria
Factor de crecimiento sobre el mismo linfocito T que lo secreta
Tener esta receptores para la IL-2
Secreción de citocinas
La activación de linfocitos T conduce a la erradicación del microorganismo del foco infeccioso
Los linfocitos deben migrar al foco inflamatorio y experimentar el proceso
Diapédesis o extravasación
La activación de los linfocitos T conduce a la activación de células efectoras inmunes
