da andrea fontecha mancano 6 anni
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DSS
La hemostasia es un proceso vital que implica la participación de plaquetas y diversas células, así como la activación de proteínas sanguíneas específicas conocidas como factores de coagulación.
da andrea fontecha mancano 6 anni
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Factor XIII
Factor estabilizante de fibrina
Por la acción de trombina, forma enlaces cruzados entre lisina y glutamina continuos de las fibrinas, estabilizándolos
10 µg/mL
Cininógeno de alto peso molecular
Factor Fitzgerald
Ayuda también a la activación del factor XIII
70-90 µg/mL
Precalicreína
Factor Fletcher
Estando activa, activa el factor XIII
30-50 µg/mL
Factor XII
Factor Hageman
Activa el factor XI en contacto de una superficie extraña
30 µg/mL
Factor XI
Antecedente Tromboplastínico
Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIII activa el factor IX
La deficiencia de factor XI también se conoce como hemofilia C
5 µg/mL
Factor X
Factor Stuart
Responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina
es un trastorno autosómico recesivo
8-10 µg/mL
Factor IX
Factor Christmas
su activación y unión con los factores IX, VIII y IV activan al factor X
Hemofilia B
4-5 µg/mL
Factor Von Willebrand
-
media la union del factor VIII a plaquetas
Las personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste no funciona adecuadamente. La sangre tarda más tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.
Factor VIII
Factor antihemolítico A
Indispensable para la acción del factor X.
Esta deficiencia combinada es totalmente independiente de la deficiencia de factor V y de la deficiencia de factor VIII (hemofilia A).
0-1 µg/mL
Factor VII
Proconvertina
participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y IV para activar el factor X.
es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos.
0-5 µg/mL
Factor V
Proacelerina
potencia la acción de Xa sobre la protrombina
la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma.
5-10 µg/mL
Factor II
Protrombina
se comvierte en trombina por la acción de Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de la fibrina
trastorno hemorrágico hereditario. Ya sea por que el cuerpo produce menos protrombina de la que debiera o debido a que la protrombina no funciona adecuadamente
100-150 µg/mL
Fibrinógeno
Factor I
se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red de formación del coágulo
La afibrinogenemia (ausencia total de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas concentraciones de fibrinógeno)
2000-4000 µg/mL
