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CONCENTRACIÓN MEDIA PLASMÁTICA

FACTORES VITAMINO K DEPENDIENTES

FUNCIONES

DEFICIENCIAS DE FACTOR

NOMENCLATURA DE LOS PRO-COAGULANTES Y SUS CARACTERÍSTICAS

Hemostasia

Depende de una serie de acontecimientos en la que participan las plaquetas y otras células, y en el que se produce la activación de proteínas sanguíneas específicas, denominadas factores de coagulación.

Estas son proteínas plasmáticas que participan en el proceso de coagulación. En la actualidad se conocen 13 y se nombran con números romanos, según el orden en que fueron descubiertos.

Factor XIII

Factor estabilizante de fibrina

Por la acción de trombina, forma enlaces cruzados entre lisina y glutamina continuos de las fibrinas, estabilizándolos

10 µg/mL

Cininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald

Ayuda también a la activación del factor XIII

70-90 µg/mL

Precalicreína

Factor Fletcher

Estando activa, activa el factor XIII

30-50 µg/mL

Factor XII

Factor Hageman

Activa el factor XI en contacto de una superficie extraña

30 µg/mL

Factor XI

Antecedente Tromboplastínico

Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIII activa el factor IX

La deficiencia de factor XI también se conoce como hemofilia C

5 µg/mL

Factor X

Factor Stuart

Responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina

es un trastorno autosómico recesivo

8-10 µg/mL

Factor IX

Factor Christmas

su activación y unión con los factores IX, VIII y IV activan al factor X

Hemofilia B

4-5 µg/mL

Factor Von Willebrand

-

media la union del factor VIII a plaquetas

Las personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste no funciona adecuadamente. La sangre tarda más tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.

Factor VIII

Factor antihemolítico A

Indispensable para la acción del factor X.

Esta deficiencia combinada es totalmente independiente de la deficiencia de factor V y de la deficiencia de factor VIII (hemofilia A).

0-1 µg/mL

Factor VII

Proconvertina

participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y IV para activar el factor X.

es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos.

0-5 µg/mL

Factor V

Proacelerina

potencia la acción de Xa sobre la protrombina

la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma.

5-10 µg/mL

Factor II

Protrombina

se comvierte en trombina por la acción de Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de la fibrina

trastorno hemorrágico hereditario. Ya sea por que el cuerpo produce menos protrombina de la que debiera o debido a que la protrombina no funciona adecuadamente

100-150 µg/mL

Fibrinógeno

Factor I

se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red de formación del coágulo

La afibrinogenemia (ausencia total de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas concentraciones de fibrinógeno)

2000-4000 µg/mL