Enfermedad valvular degenerativa
Indicará el entendimiento de la enfermedad, su fisiopatología, plan diagnóstico, plan terapéutico y pronostico. Cuadro sinóptico de la patología.
Cardiomiopatia dilatada
Clasificación de pacientes
Estadío D
Perros con ICC resistentes a la
farmacoterapia y dosis habituales, requiere hospitalización y terapia avanzada
Suele confundirse con
Cardiomiopatía dilatada
Fase clínica
Grave, esperanza de vida no mayor a 2 años. Enfoque en mantener calidad de vida.
Fase subclínica
Puede durar años. El diagnóstico precoz y el manejo de la enfermedad en esta etapa puede mejorar mucho y alargar el tiempo en esta fase.
Infusiones de nitroprusiato de sodio y/o dobutamina
Pomadas de nitroglicerina
Pimobendan
Betabloqueantes
Carvedilol
Inhibidores de la ECA
Enapril
Medición de FR en reposo
Para monitorización
Índice Cardiaco Vertebral de Buchanan
DX de fallo cardiaco congestivo, por patrón alveolar de edema pulmonar y congestión venosa. Permite evaluar tamaño y forma del corazón
Biomarcadores cardiacos
NT-Pro BNP
Troponina cardiaca cTnl
Estudios Holter
Detección de problemas arritmogénicos
Detección de arritmias supraventriculares, valoración de función sistólica y diastólica, anatomía y tamaño de las cámaras
Debilidad y letargo
Falta de apetito
Hipertensión sistémica
Azotemia prerenal
Desmayos
Congestión hepática o esplénica
Edema subcutáneo
Sincope
Cianosis
Edema pulmonar
Agitación excesiva
Respiración dificultosa
Soplo cardiaco
Arritmia
Tres fases
Fase 3 (clínica)
Signos clínicos de ICC, arritmias o ambos
Fase 2 (oculta)
Cambios morfológicos y/o eléctricos sin sintomatología clínica
Fase I
Corazón eléctrica y morfológicamente normal
En etapas finales de la enfermedad el gasto cardiaco termina por disminuir pudiendo producir un shock de origen cardiogénico, hipoxia miocárdica, arritmias y muerte súbita.
Las consecuencias hemodinámicas son que se distienden los anillos de las válvulas auriculoventriculares permitiendo el reflujo de sangre hacia las aurículas lo que aumenta la presión auricular, las aurículas se dilatan, la presión de las venas aumenta por detrás del corazón lo que termina produciendo una ICC.
La progresiva degeneración y atrofia del los cardiomiocitos conduce a una disfunción en su capacidad de contracción, por lo que el gasto cardiaco por minuto disminuye. La actividad compensatoria simpática, hormonal y renal estabiliza mediante el incremento del volumen sanguíneo circulante, de la frecuencia cardiaca y de la presión sanguínea. El incremento de la presión al final de la diástole conduce a una dilatación de las cámaras cardiacas. Los mecanismos compensatorios llevan a una congestión venosa y en último término fallo cardiaco congestivo.
Predisposición genética familiar
Secundaria
Taquicardia
Inducida por taquicardias supraventriculares
Por agentes tóxicos (doxorrubicina)
Por agentes infecciosos (parvovirosis)
Nutricional (deficit de Taurina o L carnitina)
Procesos endocrinos (hipotiroidismo)
Procesos inflamatorios (miocarditis)
Primaria/idiopática
Más frecuente entre los 4-10 años, en razas medianas a gigantes
Patología caracterizada por una baja contractibilidad miocárdica, con o sin arritmias. Generalmente comienza en el VI, su dilatación y disfunción sistólica da lugar a las manifestaciones clínicas de IC, arritmias, y enfermedad tromboembólica. El corazón no puede bombear sangre, ya que el ventrículo se estira y se dilata, y finalmente, los órganos del cuerpo comienzan a sufrir daños por inadecuado suministro de sangre y oxígeno.
Estadio C
Perros que actualmente tienen o han
tenido ICC (y están en tratamiento)
Estadio B
Perros con signos objetivos de MMVD
(soplo de RM), pero sin signos de IC
B2
Remodelación
(cardiomegalia) suficiente para
comenzar el tratamiento
B1
Tamaño del corazón es normal, o
la cardiomegalia es insuficiente para
comenzar el tratamiento
Estadío A
Perros en riesgo de valvulopatía
mixomatosa.
Pronóstico
Paciente con soplo y signos de IC
Empeoramiento brusco
Fase avanzada no diagnosticada
Aparición de fibrilación auricular
Rotura de cuerda tendinosa
Empeoramiento progresivo
Paciente asintomático con soplo
Rotura de cuerdas tendinosas, con pronostico desfavorable a corto plazo, poco frecuente
Algunos casos o razas con evolución rápida y desfavorable en 1-2 años
Progresión lenta, podría no desarrollar signos de IC
Es variable y no puede concretarse en las primeras fases de la enfermedad. Para determinarlo evaluar progresión del proceso, valorando modificaciones.
¿Qué es?
Afecta principalmente a perros de razas pequeñas y edad avanzada (>7 años), raro en gatos
Enfermedad crónica degenerativa (degeneración mixomatosa), no infecciosa, de las válvulas aurículo-ventriculares, llegando a afectar las cuerdas tendinosas. Su deformación provoca una regurgitación (mitral y luego tricúspide). Esta lesión es progresiva (lenta) e irreversible
Patología cardiovascular de mayor prevalencia en caninos, principal causa de insuficiencia cardiaca. Lleva a sobrecarga de volumen con hipertrofia excéntrica e ICC
Sinonimias
Regurgitación mitral
Endocardiosis valvular crónica
Enfermedad valvular mixomatosa
Degeneración valvular crónica
Enfermedad valvular crónica (EVC)
Etiología
Teorías
Discolagenósis
Factores genéticos
Desconocida
Plan terapéutico
Estadios C y D
Dieta baja en sodio, con suficientes calorías y proteína de calidad
Abdominocentesis
Oxígenoterapia
Sedación
Antiarritmicos
Inhibidor de la PDE-V
Sildenafil
Vasodilatadores
Hidralazina
Amlodipino
Nitroglicerina
Nitroprusiato de sodio
Espirinolactona
Enalapril/Benazepril/Quinapril
Pimobendán
Furosemida
Estadio B2
Inhibidor de la ECA o espirinolactona
Pimobendan 0.2-0.3 mg/kg PO c/12 hrs
Estadios A y B1
No existe
Plan diagnóstico
Biomarcadores
Péptido natriurético cerebral o de tipo B (BNP) o del extremo nitrogenado de su prohormona (NT-pBNP) sugiere cardiopatía estructural y sobrecarga de volumen, con ICC manifiesta o sin esta. Para predecir estadio B2.
Troponina cTnI elevada en sangre indica lesión de miocardio
Bioquímica sanguínea
Para controlar la función renal y hepática, si se ven afectadas por mecanismos de compensación que llevan a ICC
Ecocardiografía
Para visualizar mejor la lesión y las modificaciones que ocasiona, y determinar la funcionalidad cardiaca.
ECG
Para evaluar la presentación de arritmias y sugerir la existencia de una cardiomegalia. Valvas de válvula mitral hipertróficas y prolapsadas con dilatación de VI y AI, regurgitación mitral en Doppler confirman dx.
Radiografía de tórax
Para valorar las modificaciones cardiacas (aumento AI, VI, cardiomegalia gradual) y la presencia de signos de congestión cardiopulmonar.
Auscultación
Detectando el soplo, su grado y localización. El grado puede correlacionarse con la gravedad de la patología.
Fisiopatología
Macroscópico
Engrosamiento de valvas de válvulas mitral y tricúspide, lesiones puntiformes a nodulares que se unen, aumentando tejido valvular y retracción. Con el tiempo hay hipertrofia de AI y VI, en cavidades cardiacas derechas variable.
Histopatología
Expansión de pars spongiosa (toma apariencia de tejido mixomatoso), invade y provoca disrupción focal de pars fibrosa (hialinización, dilatación y fragmentación de haces, restos aislados de capa fiibrosa).
Evolución
Falla de coaptación de valvas, comienza regurgitación de sangre de ventrículo hacia aurícula, produciendo soplo. Prolapso mitral con posterior retracción valvular y presencia de regurgitación mitral, provocando alteraciones cardiovasculares que activan mecanismos compensatorios que terminan desencadenando la IC
Primeras fases
Elongamiento de cuerdas tendinosas y laxitud de tejido valvar produce prolapso mitral, sin regurgitación
Signología clínica
Muerte súbita
Shock cardiogénico
Taquiarritmia
Distención venosa yugular
Colapso
Intolerancia al ejercicio
Dificultad respiratoria
Síncope
Tos
Ascitis
Edema pulmonar (fulminante)
Soplo holosistólico (de regurgitación mitral)
