da Stasy Zulueta Sánchez mancano 3 anni
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la compensacion de las celulas beta sera inadecuada, aparecera la diabetes manifestada por hiperglucemia en ayuno y finalmente ocurrira la insuficiencia y la ausencia de las celulas beta.
Proceso fisiopalógico
Aumento de la producción hepática de glucosa y el metabolismo anormal de la grasa
Resistencia periférica a la insulina
Alteraciones de las funciones de las células beta del páncreas y menor secreción de insulina
Hormonas glucocorticoides: Son sintetizadas en la corteza suprarrenal, importante para la supervivencia en periodos carencia de glucosa. Estimulación de la gluconeogénesis hepática. Los niveles prolongados de glucocorticoides conducen a la hiperglucemia y agrava la enfermedad. El principal corticoide es el cortisol.
La hormona de crecimiento: moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y es antagonista de los efectos de la insulina, reduce la captación y el consumo de glucosa a nivel celular que contribuye al aumento de la glucemia en la sangre.
La adrenalina: inhibe la liberación de insulina y promueve la glucogenólisis mediante la conversión de glucógeno muscular y hepático en glucosa. Además aumentan la actividad de las lipasas lo que genera un aumento de los ácidos grasos que va a provocar la presencia de cetoacidosis.
Las catecolaminas: La adrenalina y noradrenalina mantienen la glucosa en situaciones de estrés
El glucagón: es un polipéptido producido por las células α del páncreas. Tiene un efecto hiperglucemiante durante periodos de ayuno, ejercicio intenso e induce la glucogenólisis o degrada el glucógeno en el hígado.