Fisiopatología de DM2

Mer som dette

Adaptación del recién nacido

Ved Nayvi Hernandez

Contaminación de los Alimentos

Ved Celtic Duir

Gluconeogénesis y control de la glucosa en sangre

Ved ANA PATRICIA VAZQUEZ PATRICIO

¿QUÉ CONDICIONES FISIOLÓGICAS DEBEN DARSE PARA ALTERAR PATOLÓGICAMENTE EL SISTEMA NERVIOSO, ENDOCRINO Y CIRCULATORIO?

Ved Fernanda Cañas

La diabetes mellitus tipo 2 es la más común abarcando el 95% de los casos

primera etapa de la enfermedad los niveles de glucosa en sangre se encuentran normales debido al aumento de insulina por parte de las celulas beta del pancreas

debido a que la DM2 es una enfermedad metabolica cronica, los niveles de glucosa seguiran elevados junto con la resistencia a la insulina

en los islotes pancreaticos las celulas beta del pancreas continuaran tratando de compensar los niveles de hiperglucemia

este mecanismo de adaptacion será insuficiente en algun punto, ya que las celulas beta del pancreas agotaran su capacidad de adaptacion ante las demandas prolongadas de glucosa

la compensacion de las celulas beta sera inadecuada, aparecera la diabetes manifestada por hiperglucemia en ayuno y finalmente ocurrira la insuficiencia y la ausencia de las celulas beta.

Topic principal

Caracterizada por la hiperglucemia crónica

Se debe a alteraciones de la cantidad de insulina o una mala captación de glucosa por la ineficiencia de la insulina

Aumento de la producción hepática de glucosa y el metabolismo anormal de grasa.

Alteraciones de las funciones de las células β del páncreas y menor secreción de insulina

Proceso fisiopalógico

Aumento de la producción hepática de glucosa y el metabolismo anormal de la grasa

Resistencia periférica a la insulina

Alteraciones de las funciones de las células beta del páncreas y menor secreción de insulina

la insulina no tiene la capacidad de actuar con eficacia produciendo hiperglucemia

Cuando existe una hipoglucemia se presentan hormonas que actúan tratando de contrarrestar la hipoglucemia, estas también están relacionadas con las manifestaciones clínicas

Hormonas glucocorticoides: Son sintetizadas en la corteza suprarrenal, importante para la supervivencia en periodos carencia de glucosa. Estimulación de la gluconeogénesis hepática. Los niveles prolongados de glucocorticoides conducen a la hiperglucemia y agrava la enfermedad. El principal corticoide es el cortisol.

La hormona de crecimiento: moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo y es antagonista de los efectos de la insulina, reduce la captación y el consumo de glucosa a nivel celular que contribuye al aumento de la glucemia en la sangre.

La adrenalina: inhibe la liberación de insulina y promueve la glucogenólisis mediante la conversión de glucógeno muscular y hepático en glucosa. Además aumentan la actividad de las lipasas lo que genera un aumento de los ácidos grasos que va a provocar la presencia de cetoacidosis.

Las catecolaminas: La adrenalina y noradrenalina mantienen la glucosa en situaciones de estrés

El glucagón: es un polipéptido producido por las células α del páncreas. Tiene un efecto hiperglucemiante durante periodos de ayuno, ejercicio intenso e induce la glucogenólisis o degrada el glucógeno en el hígado.