da Paola Gallego Muñoz manca 1 anno
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Nefropatía terminal
VFG<5%
< masa renal
Necesario diálisis o transplante
Insuficiencia renal
< VFG 20%
No hay regulación
Edema, acidosis metabólica, hiperkalemia
Poliuria, anemia, azoemia e hipertensión
> Filtración de partículas por perdida de nefronas
Disminución de la reserva renal
< VFG <50%
> riesgo de Azoemia
Urea creatinina normales
de aumento de citokinas circulantes que también estimulan la proteólisis
degrada las proteínas musculares y disminuye la albúmina en suero
la destrucción de forma irreversible de los AAE
se encuentra implicada en el recambio intracelular de las proteínas y juega un papel importante en la degradación de proteínas reguladoras
En la ERC, la restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día)
permitiendo mantener un balance neutro o con cierta síntesis proteica
disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales (AAE)
gracias a que disminuye la degradación proteica
se activa la gluconeogénesis hepática
no se acumula en las reservas corporales
etas se degradan en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el riñón
se considera un factor para el desarrollo de osteodistrofia renal
en pacientes con acidosis persistente generar osteomalacia o enfermedad ósea de bajo recambio
interfiere también con el metabolismo de la vitamina D
en el hueso el exceso de ácido produce una pérdida de minerales
se asocia con desnutrición proteico calórica
auto catabolismo muscular
pérdida de masa corporal
se produce una retención de aniones fosfato
un aumento del hiato aniónico
en la ERC fase 5 una acidosis mixta
ácidos orgánicos
sulfato
La disminución del HCO3- en plasma
la disminución de la amoniogénesis tubular y a la retención de H+
es decir acidosis hiperclorémica con brecha aniónica normal
El balance ácido-base normal se mantiene mientras el filtrado glomerular no es < 25 ml/min (ERC, fase 4)
factores que pueden inducir hiperpotasemia
fármacos que bloqueen el SRAA como IECA, ARA II y diuréticos ahorradores de potasio
el hipoaldosteronismo hiporreninémico asociado a nefropatía diabética o nefropatías intersticiales
Aunque los niveles séricos de potasio tienen tendencia a aumentar
no suelen observarse hiperpotasemias graves hasta filtrados glomerulares muy bajos (<15 ml/min)
Por tanto, los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras el filtrado glomerular no esté severamente reducido (fase 4 de ERC)
Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del filtrado glomerular (< 25 ml/min
existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión
la uremia coexiste un proceso de aterosclerosis acelerada
a contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda
moléculas del grupo de poli aminas, como la espermina y espermidina,
se comportan como toxinas urémicas
inhibiendo la eritropoyesis
es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peri tubulares renales
La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno
En la ERC se observa una respuesta inapropiada.
A medida que disminuye la TFG, aumenta la cantidad sérica de muchas de estas moléculas.
inhibiendo la apoptosis.
activando la captación de glucosa
inhibiendo la quimiotaxis
Todo ello contribuiría a una mayor susceptibilidad a las infecciones
En procesos linfoproliferativos, las IgLCs pueden depositarse en el riñón y ser causa de nefropatía.
disminuyendo el peso y la grasa corporal
la leptina como responsable de la anorexia y caquexia urémicas
se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la ERC
activan los monocitos, aumentan la síntesis de TNF alfa y son mediadores de la inflamación
Su acumulación en la insuficiencia renal es el resultado de una alteración del balance en el equilibrio entre factores pro oxidante y anti-oxidante
componente principal de la amiloidosis secundaria de la ERC
Los niveles séricos de ß2microglobulina están constantemente elevados en los pacientes en diálisis
aterogénesis acelerada localizados en la pared arterial de pacientes urémicos
estimulación del estrés oxidativo e inhibición de NOS
apoptosis de polimorfo nucleares (PMN)
induciendo varios efectos biológicos como la producción de citokinas
es un factor predictivo de riesgo cardiovascular
Favorece la agregación plaquetaría y la trombosis
favoreciendo la proliferación de la fibra lisa muscular
provocando disfunción endotelial
se da por la activación
Del SRAA y el potasio
igualmente por un mecanismo más directo estimulando la producción de TGF beta de actividad profibroticas en riñón y corazón.
Induciendo HTA mediante la retención de sodio y expansión del espacio extracelular
activa el factor de trascripción NF- B
Estimula la síntesis de citokinas proinflamatorias y moléculas de adhesión
el factor trasformador de crecimiento beta (TGF beta)
facilita la síntesis de proteínas profibroticas
Inhibe la degradación de la matriz extracelular glomerular
IECAS o ARA II, fármacos que disminuyen la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente
2. Estos mecanismos representan la mayor causa de progresión a distinción renal
esto ocurre por la glomeruloesclerosis generada por estos fenómenos
1.Se genera una perdida de nefronas
hiperfiltracion
se presenta entonces en las nefronas sanas hipertrofia compensadora
Disminuyendo así la función renal
