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ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

Aunque la causa exacta sigue siendo desconocida, se cree que intervienen factores genéticos y ambientales que desencadenan esta respuesta autoinmune.

Perpetuación de la inflamación

Se establece un círculo vicioso donde la inflamación persistente atrae más células inmunes, mantiene la activación sinovial y progresa el daño articular.

Daño al cartílago y hueso

Las enzimas y mediadores inflamatorios liberados por los sinoviocitos activan condrocitos y osteoclastos

Subtópico

causando degradación del cartílago articular y erosión ósea.

Activación de sinoviocitos

Estas citocinas activan a los sinoviocitos (células de revestimiento de la membrana sinovial)

haciéndolos hiperplásicos y promoviendo más inflamación.

Producción de citocinas proinflamatorias

Las células T activadas liberan citocinas como IL-1, IL-6, TNF-α e IL-17, que promueven la inflamación articular.

Activación de linfocitos T autorreactivos

Son un subtipo de linfocitos que juegan un papel fundamental en la regulación de la respuesta inmunitaria. Dentro de las células Th, los subtipos Th1 y Th17 están implicados en la patogénesis de la AIJ

Tanto las células Th1 como Th17 se encuentran aumentadas y desempeñan funciones cruciales:

Reconocen antígenos propios articulares de forma inapropiada y se activan.

Producen citocinas proinflamatorias que promueven la inflamación sinovial.

Reclutan y activan otras células inmunes como macrófagos, neutrófilos y sinoviocitos en las articulaciones.

Estimulan la producción de enzimas degradadoras de cartílago y hueso, contribuyendo al daño articular.