Kategorier: Alle - trombosis - hipertensión - estrés - cardiopatía

av Luz ana lopez 3 år siden

327

Insuficiencia cardiaca (I500)

La hipertensión arterial desencadena una serie de eventos patológicos que afectan gravemente la función cardiovascular. Comienza con una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y un aumento del estrés oxidativo, lo que lleva a una disfunción endotelial y una alteración mecánica de la íntima.

Insuficiencia cardiaca
(I500)

Urgencias (ingreso)

Hemorragia de vías digestivas altas

Úlceras duodenales

Clasificación Forrest III (base de fibrina)

No específica la cantidad

Clasificación Forrest IIC (punto de hematina)

2

Hemorragia masiva

Procedimientos quirúrgicos
Ligadura de la arteria gastrointestinal
Ulcerorrafia duodenal

Laparatomía

Alteración miofascial

Alteración de la LSA

Imbalance entre músculos de la pared anterior y la pared posterior

Alteración del torque rotacional y de flexión

Alteración del CORE

Shock cardiogénico (complicación)

Shock hipovolémico (complicación)

Ventilación mecánica (UCI) - 26 días

Estancia prolongada en cama

Síndrome de desacondicionamiento físico

Cardiovascular

↓ del efecto bomba (gastrocnemios)

Aumento del compliance venoso

↓ flujo sanguíneo hacia el corazón

↓ precarga

↓ GC

Pulmonar

Posición horizontal (cama)

Debilidad + aplanamiento y desplazamiento cefálico del diafragma

↓ del recorrido del diafragma

↓ de la expansión de la caja torácica

Inadecuado funcionamiento de los mùsculos intercostales

Hipomovilidad de las articulaciones costoesternales

Horizontalización de las costillas

↓ del compliance pulmonar

Alteración del patrón respiratorio

Ventilación - respiración

Tegumentario

Limitación en cambios de posición (supino constante)

Aumento de la presión sobre la piel

↓ del flujo sanguíneo al tejido tegumentario

↓ del aporte de oxigeno

Lesión del tejido

UPP

Esquelético

↓ del fuerzas dadas por la actividad muscular

↓ de fuerzas contra gravedad

↓ del estrés sobre el hueso

Desequilibrio entre formación y resorción ósea

Osteopenia

Muscular

Ausencia de estímulos mecánicos

↓ de la estimulación en receptores OTG y HM

Insuficiencia del modelo de Hill

↓ actividad contráctil

↓ del contenido protéico muscular

Atrofia muscular

↓ de la longitud de la fibra muscular

< flexibilidad

Déficit de O2

Disminución de la capacidad oxidativa de la mitocondria

> fatiga

< resistencia

↓ del fuerza

Desempeño muscular

Repercusión en su funcionalidad

↓ de límites de verticalidad

Ausencia de la estabilidad en la marcha (dinámico)

inadecuada distribución de la masa corporal

Inestabilidad corporal

Balance

Alteración variables espacio-temporales

Marcha

Alteración en el recorrido del CM en los ejes de referencia corporal

No ejecución de cambios de posición

Movilidad

Afección de los m´úsculos antigravitatorios (extensores)

Alteración de la LPS

Alteración en el sostén del cuerpo en extensión

Disfunción de los músculos lumbares

Desplazamiento anterior del CM

Alteración en el control postural

Postura

Alteración de la cadena muscular extensora

Pérdida de la excitabilidad, contractilidad, elasticidad, extensibilidad y el tono

Alteraciones estructurales

↓ capacidad oxidativa de la mitocondria

> dependencia al metabolismo anaeróbico

Cambios de fibras musculares (fibras tipo I a fibras tipo II)

↓ producción de energía

Compensación con otros músculos

> Gasto energético

Discontinuidad del tejido tegumentario

Procesos de cicatrización (día 20 POP )

Integridad tegumentaria

Alteración en la fisiología cardiaca

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Estrés oxidativo a nivel titular

Disfunción endotelial
Alteración mecánica de la íntima

Desequilibrio entre factores vasoconstrictores y los vasodilatadores

↑ de la resistencia periférica total

↑ PA

Hipertensión arterial

Sobrecarga miocárdica (presión)

Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica)

Miocardiopatía

↑ automatismo

Taquicardia

Aleteo auricular

Incapacidad de transmisión eléctrica de las aurículas a los ventrículos

Afección en la que las aurículas laten demasiado rápido 250-350 veces por minuto

Degeneración del sistema de conducción

Propagación de impulso anormal

Fibrilación auricular

Alteración caótica de la actividad eléctrica del corazón, que se caracteriza porque las paredes auriculares tiemblan en vez de contraerse

↑ FC

Incompleto vaciamiento de las aurículas

Estancamiento de la sangre

Producción de coágulos

Formación de émbolos

Obstrucción de una arteria de < calibre

Incompleto llenado ventricular

Reduce sangre bombeada (10%)

< cantidad de sangre bombeada

↓ PA

Insuficiencia cardiaca

Engrosamiento miocardico

Perdida de elasticidad

↑ presión del ventrículo

↑ de la rigidez de la pared ventricular

↓ distensibilidad del corazón

↓ volumen de llenado (diastole)

↓ volumen sistólico

Alteración de la propiedad inotrópica

Disfunción diastólica

↑ de la tensión sobre la pared ventricular

Riesgo coronario

Cardiopatía isquemia

Alteración del flujo sanguíneo

Formación de trombos

Obstrucción del flujo

< flujo snaguineo

< aporte de O2

Desequilibrio entre irrigación y la demanda de oxígeno

Isquémia

Necrósis

Producción de tejido fibrótico

Reorganización de mocitos que llevan al incremento de la rigidez

Perdida de sarcómeros

Alteración de la toxicidad del músculo cardiaco

Hipocontractilidad del corazón

Función anormal del retículo sarcoplasmático

↑ radicales libres de oxigeno

↓ sensibilidad al calcio

↓ ATP

Debilidad del músculos cardiaco

Cambios estructurales de dilatación y adelgazamiento de la pared

↓ capacidad de bombeo

Alteración de la capacidad funcional del corazón

Afección cardíaca, aguda o crónica, secundaria a un desequilibrio entre la oferta de flujo coronario y la demanda de oxígeno.

Elevación continua de la presión arterial (PA) > 130/90 mmHg

Insuficiencia cardiaca (I500)

Manifestaciones clínicas

Alteraciones estructurales
Alteración mecánica

Remodelamiento ventricular

Alteraciones en la función del miocito

Desensibiliazción adrenérgica

Acoplamiento excitación-contracción

Miocitis

Alteración en las proteinas del citoesqueleto

Alteraciones miocárdicas

Alteración de la función diastólica global

↓ fracción de eyección y contractilidad

↑ estrés de la pared ventricular

Estiramiento mecánico

Alteración estructural de la red intersticial de sostén (red de colágeno)

↑ síntesis de colágeno

Fibrosis

Alteración en la matriz extracelular

Discronia ventricular

Perdida de miocitos

Alteración de la geometría del VI

Hipertrofia excentrica

Adelgazamiento de la pared ventircular

↑ de la masa ventricular

Forma esférica de la cavidad

Dilatación ventricular

< contracción ventricular

< volumen sistólico

< vaciamiento del ventrículo

Efecto retrogrado

> presión de arteria pulmonar

Congestión pulmonar

> presión a nivel de circulación

Alteracción de la circulación venosa

Edema en extremidades

< gasto cardiaco

Activación del SN simpático (mecanismo compensatorio)

Vasocontricción y taquicardia

> contractilidad

> volumen sistólico

> gasto cardiaco

Circulación

< filtración glomerular

Activación del SRAA (mecanismo compensatorio)

> hormona antidiurética

> reabsorción de agua

> volumen diastólico

> precarga

Fatiga
Disnea
En reposo y en ejercicio

Capacidad aeróbica

Síndrome heterogéneo resultante de daño estructural de la fibra miocárdica a través de diversos mecanismos