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av Wendy Velasco 4 år siden

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LESIÓN MEDULAR C7 Integrantes: - Laura Castellanos - Jennyfer Lozano - Laura Poveda - Wendy Velasco

Una lesión medular a nivel de C7 conlleva a una serie de complicaciones neurológicas y musculares significativas. La interrupción de la conexión neuronal provoca la pérdida de función por debajo del nivel de la lesión, lo que incluye la hipoperfusión tisular y la isquemia, que a su vez pueden causar áreas hemorrágicas y necrosis.

LESIÓN MEDULAR C7

Integrantes: 
- Laura Castellanos
- Jennyfer Lozano
- Laura Poveda
- Wendy Velasco

Interrupción de la conexion neuronal

Integridad de nervios periféricos

pérdida de función neuronal por debajo de C7

Shock Neurogénico

Disminución del tono vagal

Bradicardia
Hipotensión ortostatica
Disminución de la función miocárdica

Aumento del Gasto Cardiaco

Hipoperfusión tisular

isquemia

Provoca pequeñas áreas hemorrágicas que se necrosan con el tiempo
Fase subaguda

respuesta fagocítica aumentada

Disposición de astrocitos al rededor de la lesión

formación de cicatriz glial

Fase intermedia

Respuesta astrocitaria tardía

crecimiento axonal regenerativo insuficiente

maduración de la cicatriz glial

No permite regenración axonal

Circulación

Lesión medular completa

transcurso en el tiempo

disminución de la inflación de estructuras medulares
Retorno del reflejo bulbo-cavernoso
aumento del tono muscular
Reversión de los reflejos Musculotendinosos (HF)

Cuadriparecia flácida

Pérdida de la conexión sináptica en motoneurona superior e inferior

supresión súbita de influencia facilitadora o excitadora de los centros supraespinales

Lesión de motoneuronas del asta anterior o sus raíces ventrales

Ausencia en la percepción de estímulos

Tempertura

dolor

Aumenta el riesgo de lesion

Cambios de temperatura
Presión
Ulceras por presión

Integridad tegumentaria

Riesgo de infeccion

Traumas

Dolor

Afectacion de las vias

Rubroespinal

Alteración en tronco
Alteracion en miembro superior

Corticoespinal lateral

vías corticorreticulares

hiperactividad del reflejo miotático
resistencia a la movilización pasiva

fenómenos tónicos

No regulación del tono muscular

fenómenos fáscicos

espasmos

clonus

disminución de la actividad motora voluntaria

alteración de la musculatura de miembros superiores

disminución del ROM

ROM y flexibilidad

dificultad para realizar tareas funcionales

Vía corticoespinal

disminución de la transferencia de impulsos provenientes del tracto Espinotalámico lateral por decusación.

hipoestesia por debajo de la lesión c7
Integridad sensitiva

V.R.E Medial

activación excesiva de musculatura extensora en Miembro inferior.
Predominio patron extensor MMII

V.R.E Lateral

Liberación de reflejos segmentarios por debajo del nivel de C7 por influencias inhibitorias supraespinales
Hiperexitación

Hiperrereflexia

Interrupción de la conexión neuronal

Auto cuidado y manejo en casa

daño principal en el sistema autónomo parasimpático

Mayor Espastico en MMII

Ashworth 1+

Predomina patron flexor

alteración del control motor

Alteraciones biomecánicas

Postura patológica
Miembros inferiores

predomina el patrón extensor

cadena extensora acortada

extensión excesiva de articulación de rodilla con dificultad en la flexión de cadera con plantiflexión

Miembros superiores

Predomina el patrón flexor

cadena flexora de miembros superiores acortada (concéntrica)

flexión excesiva de la articulaciones de codo, muñeca y dedos

inadecuado patrón postural

Función motora

Postura

gasto energético aumentado

fatiga muscular

Centro de masa se desplaza hacia anterior

pérdida del equilibrio

Balance

predomina patrón flexor en tronco
cadena posterior alargada
Acortamiento cadena anterior

hipercifosis

Mecánicas ventilatorias

Interrupción de la conducción nerviosa de los músculos

Accesorios C1 - C8

Abdominales T6 - L1

Alteración de la capacidad vital forzada

Disminución en la eficiencia de la ventilación

Capacidad aeróbica/resistencia

Ventilación respiración

Intercostales T1 - T11

Disminución de la distensibilidad de la caja torácica

Mayor espasticidad en MMSS y tronco

Ashworth 2

Disminución del rango de movimiento activo
ROM

Aumento del tono muscular

pérdida de fuerza

no se reciben señales nerviosas motoras

disminución de la conducción del impulso nervioso hacia la motoneurona inferior

Ausencia total de movimientos en miembro inferior
Uso necsario de la silla de ruedas

Aparatos de asistencia y adaptación

Movilidad

No soporte de cargas en posiciion bipeda

Riesgo de desmineralizacion osea precoz

Integridad esqueletica

Marcha
atrofia muscular

Desempeño muscular

pérdida de masa corporal
Características antropometricas
fasciculaciones

Altera el control en la micción

Vejiga Neurogénica

Integridad refleja

daño en la motoneurona superior

Síndrome Centromedular

Bibliografía: - Padilla-Zambrano H, Ramos-Villegas Y, Raphael Alvis-Miranda H, Joaquin AF, Rafael Moscote-Salazar L. Fisiopatología del trauma raquimedular. Revista Mexicana de Neurociencia [Internet]. 2017 Sep [cited 2019 Oct 11];18(5):46–53. Available from: http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=lth&AN=126130981&lang=es&site=eds-live&scope=site - Vicente Ballesteros Plaza, Bartolomé Marré Pacheco, Celmira Martínez Aguilar, José Fleiderman Valenzuela, Juan José Zamorano Pérez. Lesión de la médula espinal: actualización bibliográfica: fisiopatología y tratamiento inicial Lesão de medula espinal: atualização da literatura: fisiopatologia e tratamento inicial Spinal cord injury: literature update: physiopathology and initial treatment. Coluna/Columna [Internet]. 2012 [cited 2019 Oct 11];(1):73. Available from: http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=edsdoj&AN=edsdoj.6760a96f3574319b57cad182724808b&lang=es&site=eds-live&scope=site - https://www.researchgate.net/profile/Andres_Rubiano_Escobar/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopatologia_diagnostico_y_tratamiento/links/5830cc8108ae004f74c0f70d/Shock-neurogenico-Fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento.pdf

Inflamación exacerbada de la médula espinal

Efecto endotelial del incremento local de mediadores inflamatorios (neutrófilos, monocitos, astrocitos y microglía)

Liberación de citoquinas
mayor extravasación y mayor daño tisular

Desmielinización

Accidente de transito

Lesión primaria

Energía directa a nivel cervical
Tracción y compresión (Mecanismo de Lesión) sobre c7

Desplazamiento de las estructuras raquimedulares (huesos, discos, ligamentos)

Lesión Medular a Nivel Cervical

Lesión secundaria

Fase inmediata

Lesión del SNC

Disrupción mecánica y vascular a nivel medular

Microrupturas vasculares

Hemorragia sustancia gris y blanca central

Vaso espasmo inducido

Disminuye el aporte sanguíneo

Necrosis inmediata

pérdida de la homeostasis iónica

alteración de la concentración de calcio

Producción de radicales libres

Perioxidación lipídica

genera deterioro enzimático

Aumenta la lisis de la membrana celular

Alteración de los gradiantes iónicos

fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa

aumento del potasio extracelular

excesiva despolarización de las neuronas

Shock medular/espinal

afecta la conducción nerviosa

Inestabilidad de estímulos cerebrales

Ausencia del reflejo bulvocavernoso

músculo detrusor

Contracción permanente

Hiperrreflxia

Modificación funcional en la vejiga

Pérdida de la fuerza y sensibilidad por debajo del nivel de lesión

Ausencia de reflejos musculotendinosos por debajo de la lesión C7

impide la movilización del Na+ intracelular al espacio extracelular,

Activación de receptores de glutamato

Genera excitotoxicidad

daña los oligodentrocitos y los axones.

alteración de la homeostasis del calcio.

disfunción de los organelos (mitocondrias)

Muerte de células adyacentes a la lesión

No hay respuesta Vasodilatadora ni vasoconstrictora en arteriolas y vénulas en el sitio de la lesión

Disrupción de la conexión axonal

Ruptura súbita y total de los haces medulares descendentes y ascendentes

LESIÓN MEDULAR C7 Integrantes: - Laura Castellanos - Jennyfer Lozano - Laura Poveda - Wendy Velasco