av Yency Avila 3 år siden
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Mer som dette
Destrucción de las cilias
Regeneración epitelial con células sin cilios
No existe un transporte adecuado de secreciones
Tapones de esputo
Disminución de la luz bronquiolar
BRONQUIOLITIS
Vías aéreas pequeñas no se mantienen abiertas debido a que no tienen soporte cartilaginoso
Obstrucción de la salida de aire del pulmón a nivel bronquiolar
Atrapamiento de aire a nivel alveolar
< distención en el alveolo
Disminución de la presión de retroceso elástico alveolar
Dificultad del alvéolo para vaciarse a lo largo de la fase espiratoria
Aumento del volumen de reserva espiratorio
Aumento del volumen residual
Hiperinsuflación alveolar
Horizontalización de las costillas
Aumento de las dimensiones anteroposterior y transversal del tórax
Pérdida de la función de los intercostales externos
Disminución de la tensión generada en los músculos agonistas de la respiración
Disminución del brazo de potencia
Aplanamiento del diafragma
Pérdida de su eficacia durante la contracción
Aumento del trabajo respiratorio
Tiraje subcostal
Aumento de la resistencia de la VA
Aumento del brazo de resistencia
Desventaja mecánica
Alteración de los flujos de aire
No llega el suficiente oxigeno para el intercambio gaseoso
Alteración de la relación V/Q
Disminución volumen de reserva inspiratorio
Disminución del volumen corriente
Hipoventilación
Aumento de la frecuencia respiratoria
Aumento de PaCO2
Hipercapnea
Acidosis Respiratoria
Disminución del flujo de aire que ingresa por los bronquiolos
Aumento de la resistencia de la pared bronquiolar
Dificultad respiratoria
Se genera un flujo de aire turbulento
Vibración en las paredes de las vías aéreas
Sibilancias
Esfuerzo espiratorio forzado
Activación de músculos accesorios
Espiración
M. intercostales internos
M. oblicuos, externo e interno
M. transverso abdominal
M. recto abdominal
Inspiración
Trapecio
Serratos
M. pectorales, mayor y menor
M. esternocleidomastoideo
M. escaleno anterior, medio e inferior
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
Infección respiratoria aguda baja, de etiología generalmente viral
Necrosis epitelial
Respuesta inflamatoria
Infiltración de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, células plamáticas y macrófagos
Fiebre
Aumento en la producción de moco
RINORREA
Edema de la submucosa de la vía aérea pequeña
Resiste y suprime producción de interferón
Replicación del virus y no existe rta antivírica eficiente.
Hipertrofia 3 - 8 años
Desarrollo del parenquima pulmonar
Formación de alvéolos aceleradamente en los primeros meses de vida
Sacos alveolares G 23
Conductos alveolares G 20-22
Lóbulos primarios
Bronquiolos respiratorios G 17-19
Bronquiolos terminales
Bronquiolos G 12-16
Desarrollo de pequeños vasos pre y post capilares
Formación de acinos
Neumocitos tipo II
Surfactante
Parénquima
Generación 23, alvéolos (esto ocurre NO ocurre en esta etapa del desarrollo embrionario)
Vías aéreas centrales
Tráquea y bronquios mayores