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por juliana carrero 5 anos atrás

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EFECTOS MULTISISTEMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

La presión positiva tiene diversos efectos multisistémicos, especialmente en el sistema hemodinámico. Estos efectos se relacionan con el aumento de las presiones intratorácica e intrapleural y cómo estas presiones son transmitidas a las estructuras vasculares del tórax.

EFECTOS MULTISISTEMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

interacción corazón y pulmón

durante la ventilación mecánica puede servir al clínico para ajustar los parámetros de sostén.

En disfunción del VD y/o hipertensión pulmonar (HTP) los objetivos del soporte deben orientarse hacia la elevación de la precarga y disminución de la poscarga del VD
La precarga puede incrementarse disminuyendo la presión media en la vía aérea (PMVA)

disminuyendo la PIM y el TI–, y/o limitando la PEEP haciendo los ajustes requeridos.

La poscarga se minimiza hiperoxigenando al paciente para producir disminución de la RVP por vasodilatación pulmonar o induciendo alcalosis metabólica.

Otras medidas útiles son la utilización de óxido nítrico (ON), la ventilación de alta frecuencia (HFJV) y la ventilación con presión negativa (VPNI)

En disfunción del VI, si la precarga está baja debe disminuirse la PMVA y si está elevada debe aumentarse la PEEP. Si la poscarga está aumentada debe incrementarse la PIT

EFECTOS RENALES DE LA VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA

A nivel renal, los riesgos de la aplicación de presión positiva están relacionados con la disminución del volumen minuto cardíaco, que provoca secundariamente una disminución del flujo sanguíneo renal con redistribución de éste hacia la nefrona yuxtamedular

retención de agua y sodio (Na) con pérdida de potasio (K)
Además, factores como secreción de hormona antidiurética por activación de osmorreceptores y barorreceptores . por la presión positiva, determinan los efectos adversos de la ventilación mecánica

EFECTOS NEUROLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA

Los efectos adversos a este nivel dependen de dos factores: 1. De la presión positiva propiamente dicha, y 2. Del mal manejo del ventilador. En cuanto a la presión

Disminución del flujo sanguíneo cerebral por alcalosis respiratoria: puede ocurrir en diferentes modos de ventilación.
Si es durante ventilación controlada el problema se resuelve mediante la disminución de la FR, el VT o el incremento del espacio muerto mecánico en el circuito del ventilador. Si ocurre durante la ventilación asistida se puede optar por alguna de las anteriores acciones.

-Delirium. • Cefalea: • Fatiga • Desorientación secundaria a hipoxemia. • Ansiedad y depresión • Miedo a morir por asfixia: puede presentarse durante • Dependencia sicológica del ventilador.

En la actualidad, resulta injustificable la narcosis inducida por retención de CO2 secundaria a hipoventilación. Si el paciente es monitorizado estrechamente, –lo cual es obligatorio– la aparición de taquicardia u otros

íntomas sugestivos de hipercapnia, deben poner en alerta al personal de cuidado intensivo sobre la probabilidad de acidosis respiratoria.

EFECTOS MULTISISTEMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.

Los efectos están relacionados directamente con el aumento de las presiones intratorácica e intrapleural y su transmisión a las estructuras vasculares situadas en el tórax.

PRECARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

1. Por interdependencia ventricular, o el ventrículo izquierdo (VI) sólo expulsa el volumen recibido del ventrículo derecho (VD)

La elevación de la poscarga del VD y de su presión sistólica genera cambios en la disposición arquitectónica del tabique interventricular disminuyendo la distensibilidad diastólica del VI.

El incremento en la presión intratorácica (PIT) por presión positiva genera una compresión directa sobre el VI.

Durante la VM la precarga del ventrículo izquierdo disminuye por tres razones

POSCARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

La poscarga del VI es dependiente de la tensión de la pared miocárdica, la cual a su vez es dependiente de la presión sistólica del VI.

De manera análoga, si la PIT disminuye con una presión arterial constante, la tensión de la pared del VI (poscarga) aumenta y, si la PIT disminuye y la presión se incrementa la poscarga también aumenta

La poscarga se minimiza hiperoxigenando al paciente para producir disminución de la RVP por vasodilatación pulmonar o induciendo alcalosis metabólica. Otras medidas útiles son la utilización de óxido nítrico (ON),

En disfunción del VI, si la precarga está baja debe disminuirse la PMVA y si está elevada debe aumentarse la PEEP. Si la poscarga está aumentada debe incrementarse la PIT

POSCARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO

El ventrículo derecho es muy sensible a los cambios de volumen pulmonar.

Si es bajo, el pulmón se encontrará subventilado y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumenta como consecuencia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica

En consecuencia, la RVP aumenta cuando el pulmón está atelectásico o hiperexpandido y se produce aumento en la poscarga del ventrículo derecho

Durante la VM la presión positiva inspiratoria y la PEEP tienden a aumentar la poscarga por el incremento en la RVP originado en la sobre-expansión alveolar que comprime los capilares.

La poscarga del ventrículo derecho se modifica también en presencia de alcalosis (metabólica o respiratoria) la cual genera reducción de la presión arterial pulmonar (PAP) y disminución de la poscarga

PRECARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO

Al producirse un ciclo inspiratorio con presión positiva la presión intratorácica –y por tanto en la AD es siempre mayor que la atmosférica como consecuencia de la desaparición del gradiente de presión que normalmente lo favorece

por lo que se conforma una condición no fisiológica de oposición al retorno venoso

como consecuencia de la desaparición del gradiente de presión que normalmente lo favorece

En consecuencia con todo lo expresado, la ventilación con presión positiva aumenta la resistencia al flujo que se dirige al lado derecho del corazón y la precarga del ventrículo derecho disminuye

DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO

La inversión de las relaciones normales de presión durante la VM, provoca una disminución del flujo de las venas cavas hacia la AD, lo que determina una disminución de la presión del llenado del VD.

Disminución en el volumen de eyeccion

Menor flujo aórtico sistémico con disminución del gasto cardíaco.