по A Weird Man 1 года назад
79
Больше похоже на это
Subtopic
Під час вигодовування
Трансплацентарно
Реактивація та перехід до літичного циклу зумовлені, під час диверенціації клітин-попередників мієлоїдного ряду до макрофагів та дендроцитів, індукцією MIE локуса, що є ключовим.
вірусний білок UL138 під час експресії підтримує утворений стан репресованого-завдяки-MIEP-сайленсингу хроматину,
Встановлення латентності залежить від сайленсину експресій ранніх MIE (major immediate early) генів. У CD34+ клітинах це є незмога віріонних трансактиваторів(pp71) увійти в ядро та високий рівень транскрипційних репресорів MIE промотора.
У мієлоїдних клітинах HCMV переходить в латентну форму
Перенесення ДНК HCMV з капсиду до ядра через ендосоми
активація епідермального фактору росту (EGFR) й сигнялювання ітегрин-медіованої кіназою родини src за допомогою gB та пентамеру
Інвазія епітеліальних і ендотеліальних клітин
gH and gL утворюють пентамерний комплекс з трьома іншими білками, кодованими у межах ULB' ділянки геному віруса (UL128–UL130–UL131). Цей пентамерний комплекс зв'язується з нейропіліном 2 і трігерить ph-залежний ендоцитоз. Активність gB дозволяє капсиду вийти з ендосоми. Для обох типів клітин, коли капсид і асоційований тегумент вивільнені в цитоплазму, то вони рухаються незалежно від ядра, в яке вірусне ДНК проникає через ядерну пору.
Інвазія фібробластів
У фібробластах глікопротеїн H(gH), gL та gO утворюють тример, що зв'язується до фактору росту α(PDGFRα), вивільненого тромбоцитами, й корецепторами
Це зв'язування зумовлює злиття gB з плазматичною мембраною при нейтральному pH