Цитомегалія - Copy

Mer av detta

Проблема дитячого аутизму

av Тетяна Володимирівна Вовкотруб

СНІД

av Некит Команданте

Депресія

av Олеся Криштопа

системний підхід

av Маргарита Савіна

Цитомегалія

Клінічні прояви

різні ураження центральної нервової системи

олігофренія

атрофія зорового нерва

хоріоретиніт

мікроцефалія

гемолітична анемія

гепатит

пневмонія

збільшення печінки і селезінки

жовтяниця

недозрілість плоду

цитомегалійні клітини з великими внутрішньоядерними включеннями

їхніх ядрах є 1–2 включення, що складаються з вірусниз часток і хроматину, вони оточені світлим ободком

Subtopic

Розмір клітин - 25-40 мкм

Вірусемія, як засіб потрапляння у органи-мішені

Інфікування крові та лімфоцитів з моноцитами

Основу противірусного захисту становлять Т-кілери і природні кілери

Пригнічення Т-хелперів

Часта безсимптомна персистенція

тропність до залозистих огранів та епітеліальних клітин

Main topic

Епідеміологія

Шляхи передачі

Сеча

Вертикальний

Під час вигодовування

Трансплацентарно

Повітряно-крапельний

Вірус знаходять у крові, сечі, фекаліях

Поширення

Антитіла до вірусу виявлено у 80% людей старше 35 років

Резервуаром є людина

Хворі

Носії

Профілактика

контроль за вагітними протягом усього періоду вагітності

трансплантувати серонегативні органи

переливати лише серонегативну кров

вакцинація не розроблена

Лікування

CMV-IGIV

Імунодепресанти

Збудник - Human cytomegalovirus (CMV) /betaherpesvirus 5

Літичний цикл

Тегумент навколо нуклеокапсиду

Патогенез

Властивості до проникнення в конкретні клітини, а відповідно й до детермінованого патогенезу забезпечені вірусними глікопротеїнами на поверхні суперкапсиду

Реактивація та перехід до літичного циклу зумовлені, під час диверенціації клітин-попередників мієлоїдного ряду до макрофагів та дендроцитів, індукцією MIE локуса, що є ключовим.

вірусний білок UL138 під час експресії підтримує утворений стан репресованого-завдяки-MIEP-сайленсингу хроматину,

Встановлення латентності залежить від сайленсину експресій ранніх MIE (major immediate early) генів. У CD34+ клітинах це є незмога віріонних трансактиваторів(pp71) увійти в ядро та високий рівень транскрипційних репресорів MIE промотора.

У мієлоїдних клітинах HCMV переходить в латентну форму

Перенесення ДНК HCMV з капсиду до ядра через ендосоми

активація епідермального фактору росту (EGFR) й сигнялювання ітегрин-медіованої кіназою родини src за допомогою gB та пентамеру

Інвазія епітеліальних і ендотеліальних клітин

gH and gL утворюють пентамерний комплекс з трьома іншими білками, кодованими у межах ULB' ділянки геному віруса (UL128–UL130–UL131). Цей пентамерний комплекс зв'язується з нейропіліном 2 і трігерить ph-залежний ендоцитоз. Активність gB дозволяє капсиду вийти з ендосоми. Для обох типів клітин, коли капсид і асоційований тегумент вивільнені в цитоплазму, то вони рухаються незалежно від ядра, в яке вірусне ДНК проникає через ядерну пору.

Інвазія фібробластів

У фібробластах глікопротеїн H(gH), gL та gO утворюють тример, що зв'язується до фактору росту α(PDGFRα), вивільненого тромбоцитами, й корецепторами

Це зв'язування зумовлює злиття gB з плазматичною мембраною при нейтральному pH

Має біліпідну оболонку

T=16

ікосаедричний тип симетрії

Геном - ДнДНК

L i S пов'язані сегменти

Систематичне положення

Cytomegalovirus

Betaherpesvirinae

Herpesviridae

Herpesvirales