Traumatismo Craneoencefálico Grave

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

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Traumatismo Craneoencefálico Grave

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🩸Hemorragias Intracraneales de Origen Traumático

Contusiones Hemorrágicas

Son lesiones de densidad mixta en la TC (hiperdensas e hipodensas) generalmente acompañadas de gran efecto masa y situadas en zonas en las que existen prominencias óseas (techo orbitario, polo temporal…). Suelen aumentar de tamaño en las primeras horas tras el TCE y pueden ocurrir también en diferido.

Hematoma Subdural Agudo

Hematoma extraaxial situado por debajo de la duramadre. La imagen típica de la TC muestra un hematoma sobre la convexidad, en forma de semiluna, aunque también puede situarse a nivel interhemisférico o por encima del tentorio.

Hematoma Epidural Agudo

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Hematoma extraaxial producido generalmente por una ruptura arterial. Este fenómeno suele producirse por una fractura temporoparietal y lesión de la arteria meníngea media, que va disecando el espacio epidural, permitiendo la acumulación de sangre.

💀Fracturas Craneales

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Pueden clasificarse:

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Morfología

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▪Fracturas por Hundimiento

Reparación quirúrgica en algunos casos

▪Lineales

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Requieren seguimiento

Localización

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▪Fracturas de Base de Cráneo

▪Fracturas de Clivus

Éste tipo de fracturas son más letales, ya que pueden producir daño asociado en la circulación vertebrobasilar. Dichas lesiones están asociadas con disecciones u oclusiones vasculares que pueden desembocar en infartos de tronco. También se asocian con défecits de pares craneales, fístula de LCR o diabetes insípida.

▪Fracturas de la Porción Petrosa del Hueso Temporal

Las fracturas longitudinales son más fecuentes que las transeversales. Éstas últimas conllevan peor pronóstico, ya que están aosciadas con frecuencia a parálisis facial postraumática que debe ser tratada con corticoterapia preferentemente.

▪Fracturas de Convexidad

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Son mucho más frecuentes. Más del 90% de las fracturas craneales pediátricas son lineales y ocurren sobre la convexidad.

Tipo

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▪Las fracturas por diástasis ocurren principalmente en pacientes pediátricos.

▪Complejas (Abiertas)

▪Simples (Cerradas)

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Tratamiento de la Hipertensión Intracraneal

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Medidas Terapéuticas de Segundo Nivel

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En pacientes con HTIC refractaria a las medidas previas, se recomienda la realización de neuroimagen (TC sin contraste) para descartar alguna condición susceptible de tratamiento quirúrgico. También puede ser de utilidad realizar un electroencefalograma (EEG) para descartar un estatus epiléptico no convulsivo.

▪Hipotermia: Según los ensayos clínicos, una disminución controlada hasta 32-35 ºC podría incrementar las posibilidades de buen pronóstico funcional a largo plazo y menor mortalidad.

▪Terapia con Altas Dosis de Barbitúricos: La administración de tiopental, fenobarbital u otros barbitúricos es muy eficaz para reducir los valores de PIC. Su mecanismo de acción reside en disminuir la demanda metabólica de O2 y, probablemente en la redistribución del FSC, entre otros. Sin embargo, su impacto pronóstico no está claramente definido. Su aplicación suele estar limitada por la hipotensión arterial que producen. El término “coma barbitúrico” se reserva para la situación en la que existe una supresión total de la actividad en el EEG.

▪Craniectomía Descompresiva: Su indicación es controvertida. Suele realizarse una craniectomía fronto-parieto-temporal de gran tamaño. Con frecuencia es efectiva para disminuir la PIC por debajo de 15-20 mmHg. El ensayo RESCUEicp7 mostró que su aplicación producía más supervivientes, pero también un número mayor de enfermos que finalizaban en un estado vegetativo persistente.

Medidas Terapéuticas de Primer Nivel

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▪La terapia con esteroides NO está recomendada en el contexto del paciente con TCE grave.

▪Hiperventilación Leve (PaCO2 = 30-35 mmHg):No debe usarse de forma profiláctica. Sólo como medida puntual en situaciones de deterioro neurológico. En algún caso, de forma crónica en pacientes con HTIC refractaria a todas las medidas de primer nivel previamente citadas.

▪Terapia Hiperosmolar: Se trata de la infusión de agentes osmóticos para disminuir la PIC en situaciones de ascenso puntual. Los agentes más utilizados son el suero salino hipertónico (en bolos) y el manitol. Existe un techo terapéutico limitado por el Na+ y la Osm plasmática, por encima del cual no producen beneficio terapéutico

▪Derivación Ventricular Externa: La implantación de un drenaje ventricular externo (DVE) permite la medición constante de la PIC y tratamiento de los episodios de hipertensión. Generalmente el efecto es inmediato, aunque puede ser insuficiente con el tiempo.

▪Sedación y Relajantes Musculares: Eficaz para evitar los ascensos de PIC que inevitablemente ocurren en determinadas maniobras o en pacientes agitados. Se pierde la capacidad del examen neurológico.

Medidas Generales

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Deben utilizarse de forma rutinaria en todos los pacientes con TCE grave. Incluyen:

▪IOT: La intubación suele ser indicada en todos los TCE grave (GSC≤8), por disminución del nivel consciencia y la necesidad de sedorrelajación.

▪Normocarbia (PaCO2 = 35-40 mmHg): La disminución en los valores de presión arterial de CO2por su función vasodilatadora, puede producir isquemia.

▪Evitar hipoxia (PaO2<60 mmHg, SaO2<90 %), fiebre o hiperglicemia: puede exacerbar el daño isquémico cerebral.

▪Mantenimiento de la TA:Mantenimiento del FSC, evitar la hipotensión con soluciones isotónicas o drogas vasoactivas, si fuese necesario.

▪Elevación del cabecero de la cama a 30-45º y posición cervical neutra: Disminuye la PIC por facilitar el retorno venoso.

Umbrales de Tratamiento

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▪El tratamiento de la hipertensión intracraneal debe considerarse como escalonado, aplicando las medidas generales a todos los pacientes y empleando las medidas de primer nivel y posteriormente de segundo nivel si existe refractariedad.

▪Debe considerarse que pueden producirse deterioros clínicos y síndromes de herniación cerebral por valores de PIC <20 mmHg, dependiendo de la localización de la masa intracraneal.

▪El valor óptimo a partir de cual debe tratarse la PIC no se conoce. La Brain Trauma Foundation establece el valor de >22 mmHg.

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Presión Intracraneal y Neuromonitorización

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Hipertensión Intracraneal (HTIC) y Monitorización

Los valores normales de PIC en adultos no deben superar los 15 mmHg. En general, existe siempre indicación de monitorización de PIC en los pacientes con TCE grave. Se utilizan dos tipos de monitores, que miden tanto aspectos cuantitativos (P en mmHg) como cualitativos (alteraciones de la onda PIC):

▪Sensores Intraparenquimatosos:Más utilizados generalmente, aunque, más costosos. A través de una microtrepanación se inserta un catéter de fibra óptica y se conecta a un transductor de presión.

▪Drenaje Ventrocular Externo: Puede utilizarse para monitorizar la PIC si se conecta a un transductor de presión. Es el gold standard, tiene menor precio y puede ser de utilidad además para drenar LCR en casos de aumentos de PIC. Sin embargo, en pacientes con ventrículos pequeños puede ser difícil de insertar y requiere mayor mantenimiento.

La HTIC de origen traumático puede producirse por diferentes causas entre las que destacan

▪Hipoventilación

▪Lesiones Traumáticas

▪Hiperemia

▪Edema

Principios de la PIC

Existen una serie de principios, que no son exactos, pero ayudan a comprender la fisiopatología de la PIC:

◼Doctrina de Monro - Kellie: Describe los principios que guían la homeostasis de presión intracraneal normal.

◼La PIC se distribuye de modo uniforme sobre la cavidad craneal.

◼Estos volúmenes se encuentran en un contenedor no expansible (cráneo).

◼Los componentes intracraneales son el parénquima cerebral (1.400 ml), volumen sanguíneo cerebral (150 ml) y LCR (150 ml).

Concepto

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◼Con una TAM constante, los aumentos de PIC producen una disminución de la PPC. Los valores de normalidad de PPC en el cerebro adulto se estiman superiores a 50 mmHg. No obstante, estudios recientes demuestran que los aumentos de PIC son más perjudiciales para el paciente que los cambios en la PPC, siempre que esta esté por encima de 50-60 mmHg4

◼Los parámetros de los que depende la PPC son las tensión arterial media (TAM) y la PIC, según la siguiente fórmula: PPC=TAM-PIC

◼El parámetro más determinante sobre la función cerebral no es la PIC, sino el flujo sanguíneo cerebral (FSC), que influye sobre los adecuados equerimientos metabólicos. Sin embargo, es mucho más fácil cuantificar la presión de perfusión cerebral (PPC), de la que depende el FSC.

◼Existe una estrecha relación entre las alteraciones de la PIC y el daño cerebral inducido por el TCE.

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Radiología del TCE Grave

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Tomografía Computarizada (TC) cerebral sin contraste

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La Clasificación Radiológica más utilizada en el TCE Grave es la Clasificación de Marshall, basada en la TC Craneal.

◼Valora diferentes aspectos como la desviación de la línea media (DLM), comprensión de cisternas basales, lesiones con efecto masa... Se establecen varias categorías.

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Los hallazagos emergentes que deben descartarse en la valoración radiológica inicial son:

◼Lesiones Insquémicas: Poco visibles antes de las 24 horas tras el TCE.

◼Desviación de las Estructuras de la Línea Media: Debe medirse el desplazamiento del septum pelúcido sobre la línea media a nivel del agujero de Monro. Asociado con alteraciones del nivel de consciencia y mal pronóstico a largo plazo.

◼Neumoencéfalo: Sugestiva de fractura craneal con laceración dural.

◼Fracturas Ctaneales

◼Anoxia Cerebral: Suele sospecharse ante la pérdida de la diferenciación entre la sustancia blanca y sustancia gris en la neuroimagen.

◼Edema Cerebral: Debemos valorar la obliteración de las cisternas que rodean al mesencéfalo, comprensión del sistema ventricular, obliteración de surcos.

◼Hidrocefalia: En algunas ocasiones se produce de forma aguda.

◼ Hematomas/Hemorragia: Existen diferentes tipos

▪Hemorragia Intraventricular: Presente en un 10% de pacientes con TCE grave y asocia peor pronóstico.

▪Hematomas intraparenquimatosos y contusiones hemorrágicas.

▪Hemorragia Subaracnoidea. diferencia de la HSA debido a ruptura aneurismática, en la que la presencia de sangre predomina en las cisternas que rodeaan el polígono de Willis, la HSA de origen traumático asienta frecuentemente en los surcos de la convexidad.

▪Colecciones Hemorrágicas Extraaxiales: Hematoma epidural y subdural agudo.

Manejo Inicial del Paciente con TCE Grave

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Exploración Neurológica Dirigida

◼Reflejos: Examinar el reflejo pupilar.

◼Examen Motor al Estímulo Doloroso (también examina el aspecto sensitivo).

◼Parálisis Facial Periférica.

◼Diámetro Pupilar y Reacción a la Luz (reflejo fotomotor directo y consensuado)

◼Inspección del Nervio Óptico: Defecto pupilar aferente al aplicar luz con la linterna.

◼Inspección Visual del Cráneo: Evidencia de fractura de base de cráneo (ojos de mapache, rinoleucorrea, signo de Battle...).

◼Determinación del GCS tras retirada de la sedación,si es posible.

Existen una serie de parámetros que deben valorarse y corregirse durante el traslado o a la llegada del centro de referencia.

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◼Antiepilépticos:Opcional, disminuyen las crisis precoces asociadas al TCE, no las tardías. Posible indicación en pacientes con factores de riesgo.

◼Hiperventilación o Administración de Manitol: No es recomendable de forma profiláctica, únicamente en pacientes con deterioro neurológico progresivo o signos indirectos de herniación transtentorial (anisocoria).

◼Intubación: Suele ser indicación en todos los TCE graves, por el compromiso del nivvel de consciencia, la necesidad de administración de relajantes musculares o en casos en los que exista trauma facial importante, con el objetivo de proteger la vía aérea.

◼Sedación y Relajantes Musculares: Suele utilizarse de forma rutinaria, ya que son útiles para el traslado, pero interfieren con la exploración NRL y la determinación adecuada del GCS.

◼Monitorización de PaO2 (evitar PaO2 <60 mmHg; la combinación de hipoxia e hipotensión triplica la mortalidad en pacientes traumáticos)

◼Monitorización de TA (evitar P sistólica <90mmHg)

Concepto y Epidemiología

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El TCE grave es una causa importante de mortalidad, en especial, en países en vías de desarrollo.

Daño Cerebral Derivado del TCE

◼Daño Cerebral Secundario: Se da por consecuencia del daño cerebral primario. Incluye la formación de hematomas, edema cerebral, isquemia o vasoespasmo. El manejo médico y quirúrgico está encaminado a tratar o prevenir este tipo de daño.

◼Daño Cerebral Primario: El cual se da en el momento del traumatismo (contusiones cerebrales, fracturas, lesión axonal difusa...) y es irreversible.

Causas

◼Un 5% a fracturas cervicales.

◼Un 25% a lesiones suceptibles de ser tratadas mediante cirugía.

◼Un 50% de pacientes con TCE grave pueden presentar otro daño asociado.

◼Antecedentes Psiquiátricos

◼Abuso de Sustancias Psicotrópicas

◼Accidentes de Tránsito

◼Caídas

Hay diferentes clasificaciones para determinar la severidad del traumatismo craneoencefálico (TCE)

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La que más se utiliza es la llamada Escala de Coma Glasgow (GCS)

Dicha escala denomina el TCE grave a aquel menor o igual a 8 puntos. En la cual se valora la respuesta: Motora🦵, Verbal🗣 y Ocular👁.