arabera Dulce Natalay Garcia de la Rosa 1 year ago
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Honelako gehiago
En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada.
Esta lipólisis acelerada, a pesar de la hiperglicemia y de la hiperinsulinemia, es promovida por la adrenalina, el glucagón y el cortisol.
Es la acelerada lisis proteica, proveniente en esencia del músculo sano, se manifiesta por aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos
Los aminoácidos provenientes de la proteólisis muscular como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa (gluconeogénesis)
El grado de respuesta de la fase aguda es proporcional al grado de la lesión
, luego de la lesión, está regido por hormonas y citoquinas.9 En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina).
La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la severidad de la injuria.
La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales:
Se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos
las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón)
Fase anabólica (Adaptación):
Esta fase regenerativa consiste fundamentalmente en fabricar y almacenar. .
y transformar moléculas mas pequeñas moléculas pequeñas se transforman en moléculas más grandes y complejas de hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Esta fase durante un periodo prolongado se produce la cicatrización tisular, crecimiento capilar y recuperación funcional.
Contribuye al crecimiento de células nuevas, el mantenimiento de los tejidos corporales y el almacenamiento de energía para utilizarla más adelante.
Fase Ebb (hipodinámica)
inicia a los cinco días posteriores a la lesión mantenerse dicha fase hasta por nueve meses
Se caracteriza
Es muy acentuada la gluconeogénesis hepática a expensas principalmente del pool de aminoácidos, persistiendo significativamente un balance negativo de nitrógeno
como expresión directa del catabolismo o degradación proteica provenientes de las reservas de masa muscular presentándose de esta manera una fase transitoria de desgaste.
Por mostrar un estado catabólico aumentado o de hipermetabolismo, con un aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces el basal
también es conocida como fase aguda
