INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Honelako gehiago

PROCESO DE INTERMEDIACIÓN LABORAL

by MARTA VALENCIA

ADAM SMITH- RIQUEZA DE LAS NACIONES

by Mariana Celis

LEYES LOS GASES IDEALES

by Jaime Suchoque

BIOMOLECULAS DE GASES

by ANGELA MARÍA PORTILLO ROSALES

CERVERA OCAÑA, MARTHA SOFIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

MECANISMO DE ACCIÓN DE DIAZEPAM

3. Actúa en receptores específicos en el SNC, situados en la membrana postsináptica.

2. Actúa sobre la membrana postsináptica como modulador de la actividad GABAérgica.

1. Facilita la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-amino­butírico o GABA en el S.N.C.

LABORATORIO

Exámenes bacteriológicos

Electrolitos

Cretinina y urea

Hemograma

Gases arteriales

CLASIFICACIÓN

Según características gasométricas:

Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

Disminución de la entrega de oxígeno

Disminución de la disponibilidad de energía a los músculos respiratorios

Incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria

Aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano

Disminución de la capacidad vital

Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica

Denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica

Hipoxemia con PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg)

El pulmón es intrínsecamente sano, y que la causa de IR se localiza fuera del pulmón

Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica

Llamada también oxigenatoria o hipoxémica

se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado

Según mecanismo fisiopatológico subyacente:

Efecto del shunt derecho izquierdo.

Cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón

puede ser

Debido a paso de sangre por unos vasos anómalos

Fístulas arteriovenosas pulmonares

Intracardíaco

Cardiopatías congénitas derecha-izquierda

Alteración de la relación ventilación perfusión.

Las unidades pulmonares mal ventiladas en relación con su perfusión determinan la desaturación

Un menor contenido en O2 empeora la hipoxemia

La sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas está ya saturada de O2.

la hiperventilación con incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporción V/Q.

Consolidación o edema de origen cardiogénico

Atelectasias

Alteración de la difusión

se incrementa la separación física del gas y la sangre

Enfermedades tales como

enfisema pulmonar con pérdida del lecho capilar

neuropatías intersticiales difusas

Hipoventilación alveolar.

Disminuye la PAO2 y PaO2 ; con retención de CO2 secundaria

Oxígeno suplementario no corrige la insuficiencia respiratoria

Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).

Presión barométrica o el aporte de oxígeno disminuye

Se reducirá la presión alveolar de oxígeno (PAO2)

Se reduce presión arterial de oxígeno (PaO2),

Según criterio clínico evolutivo

Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.

Se establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base

Insuficiencia respiratoria crónica.

Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadío final de numerosas entidades patológicas

No solo pulmonares sino también extrapulmonares.

Se producen mecanismos de compensaciòn

Insuficiencia respiratoria aguda.

Corto periodo de tiempo

En minutos, horas o días, sin haber producido todavía mecanismos de compensación.

DEFINICIÒN

Incapacidad del sistema respiratorio de cumplir sufunción básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante

Presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental,