ABSCESO EN ILIOPSOAS

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Dinámico

Estático

Perturbación del equilibrio

Presencia de más oscilaciones

Desalineamiento de la línea de gravedad

Diferente distribución de presión plantar

Cambio de centro de gravedad

Disminución de la base de sustentación

Caminar cortas y largas distancias.

Ponerse de pie

Sentarse

Activación reciproca

Co-contracción

Tiempo que se demora para realizar una acción

Menor activación sinérgica

Disminuye la acción antagónica para los movimientos de hiperextensión en cadera.

No se realiza una activación simultanea de los grupos musculares.

Alteración en los cambios de posición

Limitaciones de las habilidades motoras gruesas

No hay una correcta estabilización de la articulación cadera

Aductor largo y corto

Alteración de los movimientos de la articulación de la cadera

Realización de movimientos no habituales para completar una función

Los músculos no tendrán movimientos suaves

Marcha

Se pierde la potencia de la palanca para generar un movimiento.

No existe un movimiento de fibras

Deja de ser un músculo hiperactivo

Se pierde la capacidad de responder al estímulo o al estrés con tensión y retracción.

De manera progresiva pierde sus capacidades de soportar fuerza tensil

Reducción de la acción muscular del M. iliopsoas

Limitación para realizar movimientos de flexión

Tracto espinotalamico

Reacción protectora

Perdida de la capacidad de extensión máxima del músculo iliopsoas

Dificultad en la locomoción, traslados y transferencias.

Movilidad

El Músculo pierde sus cualidades como músculo tónico

↓ Lubricación muscular

Restricción de la fascia profunda y superficial

↓ Velocidad

↓ Flexión de rodilla en contacto inicial e intervalo de respuesta a la carga

30° flexión de cadera

15° plantiflexión

Usar los abductores de la cadera como flexores

Compensación con inclinación monolateral izquierda del tronco

Alreacion en la lordosis lumbar

Compense elevando unilateralmente el antepié

Amplitud del movimiento articular anormal

Paciente tenderá a

Hacer circunducción coxofemoral

Movimientos antiálgicos

Compensación muscular

Menos tiempo de oscilación

Menos tiempo de apoyo en lado doloroso

Aplicación de tensiones anormales sobre el cuerpo

Incremento del gasto energético en la extremidad no afectada

Recto femoral

Sartorio

Tensor de la fascia Lata

Fibras anteriores del glúteo medio y menor

Paciente modifica el patrón de la marcha

Choque de talón con leve apoyo

Disminución en la flexión de cadera homolateral

Rotación externa e inclinación homolateral

Aumento función de musculatura sinérgica (flexora de cadera)

Kinesiofobia

Tracto espino mesencefálico

Tracto espino Amigdalino

Regulación de conductas aversivas

Memoria del dolor evocación de la sensación cuando hay un movimiento

Empiezan a adherirse a las proteínas de los miofilamentos

Hace hiperextensión de rodilla en fase de apoyo

Paciente evade

Busca la posición de mínima presión articular

Marcha antiálgica

Soporte de peso en la extremidad afectada

Movimientos flexión de cadera

Fase de apoyo corta

Limita la contracción

afecta la cadena miofascial frontal profunda

Pérdida de transmisión de fuerza y de energía

Balanceo inicial tardío

Despegue de dedos tardío

Liberación Glutamato, Gen Calcitonina, Sustancia P

↓ Cadencia

↓ Tiempo de paso

↓ Tiempo de zancada

Endurece la sustancia fundamental

el liquido se acumula.

No hay intercambio de nutrientes

No ocurre un movimiento de líquidos en el tejido conectivo que recubre el musculo y su inserción

Genera un menor deslizamiento de la fascia

Alteración de la movilidad de la fascia

Longitud de paso más corta

Menor longitud de zancada

Balanceo medio leve

Afectando directamente la UMT, y el tejido conectivo que corresponde al paratendon y que recubre el tejido haciendo parte de la fascia.

Dificultad o limitación para realizar flexión, aducción de fémur y rotación lateral

Afección de la inserción iliopsoas distal (Tendón)

Disminución del tejido

menor fuerza

Afecta la rigidez

Elevación de residuos inflamatorios

Incremento del trabajo de los órganos de la linfa debido a la disminución del sistema venoso en el área afectada

Aumento de acumulación de desechos en los tejidos cercanos

Menor movimiento continuo de FV

Mayor trabajo de las válvulas en miembros inferiores para poder lograr ese paso de FS debido a la mayor presión

Circulación

Comienzan a degradarse por por proteolisis

Generando fragmentos de las mismas

Activa las calpaínas

Aumenta el calcio

No hay crecimiento muscular.

Menor síntesis

Menor mTOR

Menor IGF-1

Disminución de la fosforilacion

Disminuye las vías de señalización de IGF-1 y mTOR

Mayor presión

Acúmulo de leucocitos

La red de fibrina atrapa plaquetas, hematíes y leucocitos formándose un trombo

Producirán más mediadores proinflamatorios que atraerán a más leucocitos al tejido inflamado

Secretan las moléculas responsables del dolor en el tejido afectado

Infiltración de células que en su mayoría pertenecen a los glóbulos blancos

Producción y secreción de mediadores proinflamatorios por células centinelas

Hinchazón de la vena

Mayor acumulación de sangre venosa

Menor espacio para el paso del flujo

Aumenta la degradación del componente de actina.

Masa libre de grasa.

Proteína neto

Altera el contenido

Desequilibrio en la síntesis y degradación de proteínas

Genera una atrofia progresiva

Lleva a un músculo débil y de menor tamaño

Induce a la eliminación de cambios metabólicos que se producen cuando hay una contracción normal.

Impacta significativamente en la capacidad de tener fuerza de resistencia y de potencia muscular en gran medida.

Pero si reduce la resistencia al acortamiento muscular.

Genera que no haya un cambio en la longitud muscular

El tejido muscular se expone a fuerzas isométricas mínimas.

Cambios el material contráctil

Catabolismo muscular

Genera un musculo mecánicamente sin carga

Disminución de soporte de cargas

Grupos musculares sean mínimamente activados en periodos patológicos y de estancia hospitalaria.

La demanda muscular es menor

Inactividad física generalizada

Estancia prolongada en cama

La paciente ingresa al hospital

Las líneas lateral y superficial anterior, - empiezan a tratar de equilibrar la disfunción

Mayor liberación de sustancias que van atraer mayor número de plaquetas

Se adhieren a las paredes internas del vaso

Flebitis

Extravasación de proteínas y líquidos hacia el medio intersticial

Inflamación de las paredes de las venas

Aumento de la permeabilidad capilar

Aumento de flujo sanguíneo

Cordón trombótico

Mayor estimulación a la agregación plaquetaria y fibrina

Edema

Vasodilatación

Histamina

Serotonina

Administración de clindamicina por vía intravenosa

Alteración del endotelio vascular

Mayor fricción en la pared de la vena

Colocación del catéter epicutáneo

Reacción motora

Excitación hipotalámica

Percepción cortical (cognitiva y emocional)

Retransmisión en el tálamo

Transmisión hasta el Asta dorsal de la medula espinal

Activación de Canales de Na+

Activación de nociceptores A-d y C

f

POSTURA

ROM

DOLOR

Relacionado con modulación del dolor fibras descendentes , dolor percibido de menor forma

Desempeño muscular

Reproducción bacteriana en los espacios adyacentes.

Desarrollo de abscesos localizados

Perforación

Isquemia

Congestión vascular

Se da una inflamación de la pared apendicular

Apendicectomía

Problemas intestinales

De las Apófisis transversas de T12 a L5 se originan fibras que discurren por debajo del ligamento arcuato del diafragma

De la cresta iliaca se origina el Músculo Iliaco

Apendicitis

Favorece la proliferación de

Alteración gastrointestinal

Obstrucción de la luz apendicular

Generando un liquido purulento constituido por glóbulos blancos vivos y muertos y contenido proteico.

Intento de disminuir la resistencia de la bacteria a la fagocitosis

Se acumulan en el tejido

Lo que aumenta la respuesta de células inflamatorias que a traviesan las paredes de los vasos sanguíneos

Tejido muscular

Generando que se pueda dar un proceso de bacterimia, es decir que la bacteria este presente en el torrente sanguíneo y viaje a través de

Secuestra anticuerpos

forma una biopelícula que le permite ocultarse

Evade la respuesta inmune de neutrófilos y macrófagos.

Fibrinogeno y fibronectina

expresan proteínas de unión

Las células endoteliales empiezan a producir una serie de proteínas.

Crea un foco de infección desconocido

Abre un ambiente para ingreso de agentes microbianos o bacterias.

Trauma

Páncreas, aorta, vena cava inferior, ganglios linfáticos retroperitoneales, duodeno, ciego, apéndice en el lado derecho del abdomen y colon descendente del lado izquierdo.

Hacia ventral se conecta

Generando vías que permiten la extensión de alguna infección hacia otros espacios.

Se une

Con la fascia renal posterior y anterior que no están fusionadas en su totalidad y los espacios perirrenal y pararrenal posterior.

tórax - cadera y muslo.

Forma un canal de comunicación

Dando formación al iliopsoas ubicado en el espacio extraperitoneal.

Entran en el retroperitoneo abdominal y pelviano.

Se conecta por debajo el ligamento inguinal

Psoas menor

Musculo Psoas mayor

a través de la fascia

Aumento presión interior apéndice

Coleccion intramuscular

Secreción mucosa apendicular continua

Acumulación moco

Diseminación hematógena

Bacterias

Parásitos intestinales

Staphylococcus aureus

Llega al tejido

ABSCESO EN ILIOPSOAS

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