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EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

da BENITO JUÁREZ

Postura

Con amplia base de sustentación

quien se encuentra hacia anterior el centro de masa y gravedad

Debilidad adquirida en UCI

Actividad contractil

capacidad de realizar actividades prolongadas

Mantiene actividades de baja intensidad

Atrofia muscular de fibra tipo II

Acortamiento de filamentos gruesos y delgados

Adaptación micro y macro estructural

Vía anaerobica

Sensibilidad al calcio

Oxidación de grasas

Glucolisis

Catabolismo de las proteínas contractiles del musculo

Inhibe la secreción de factor de crecimiento similar a la insulina

Liberación de diferentes citoquinas proinflamatorias

Cambio en el deposito de glucógeno muscular

Gasto metabólico

puesto que no se hace el mov. de descenso adecuado

Disminuyendo la horizontalización de las costillas

Alterando la biomecanica respiratoria

movimiento de asa de cubo

función contráctil

Afectación del punto inserción del diafragma

Marcha, balance y locomoción

con arco plantar pronunciado

Capacidad aerobica y resistencia

con valgo de rodilla

Capacidad limitada del paciente para realizar cambios de posición de sedente a bipedo

pelvis en anteversión

Una hiperactividad de la cadena muscular posterior y linea miofacial

Hombros protruidos

Con cifosis a nivel cervical

Cabeza adelantada donde se denota C7

Postura antalgica

Aporte de oxigeno insuficiente

Incapacidad del sistema respiratorio para satisfacer demanda energética

Fatiga muscular

Aumento del stress en músculos respiratorios diafragma e intercostales estrenos

Trabajo respiratorio

Enfermedad restrictiva pulmonar

Disminución de la distensibilidad pulmonar

capacidad para el ingreso de aire

presión alveolar

tensión superficial

Desempeño muscular

Lineas miofacilaes y cadenas muscularas

Específicamente los músculos pectoral superficial,pectoral profundo

Tubo de drenaje de tórax

Afectación del recto abdominal ,oblicuo externo e interno del abdomen, transverso abdominal,intercostales internos y psoas iliaco

Coagulopatía de consumo

Aumento de la agregación plaquetaria

Generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante

Por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación

Coagulación intravascular diseminada

Factores de coagulación

Viscosidad sanguínea

viscosidad sanguínea

Enlentecimiento circulatorio

La acidez del medio

Fase III

Fase 2:

comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial

El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio

del gasto cardíaco

de la presión venosa central

menor sangre circulante

la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares

Produce disminución de la presión hidrostática capilar

Cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso

Estrechamiento arteriola

Vasocostricción o anoxia isquémica

Fase I:

Shock Hemorragico

suministro de oxigeno

Inestabilidad hemodinámica

Pérdida rápida y significativa del volumen intravascular

Indice cardiaco menor a 1.8 lts/min/m2

taquicardia, oliguria, presión de llenado ventricular y presión capilar pulmonar

Circulación (Arterial, venosa y linfática)

Shock Cardiogenico

Congestión pulmonar

Hipoxemia

Ventilación respiración e intercambio gaseoso

Acidosis

Presión telediastolica V.I

Hipotensión

Volúmen-latido

Disfunción Diastólica (de la distensibilidad)

Disfunción Sistólica (de la contractilidad)

Hipoperfusión tisular severa

de la saturación arterial de oxigeno

Hemoglobina

Presión de oxigeno disuelta (PaO2)

Congestión miocardica

Venosa pulmonar

Telediastolica ventricular

gasto cardiaco

Presiones

del flujo sanguíneo coronario

de la demanda metabolica

Cambios en perfusión miocardica

Descenso en la luz (radio)

Flujo coronario

Se realiza aortotomía longitudinal y resección de la válvula aórtica nativa

Identificado el aneurisma

Se pinzó la aorta ascendente

Derivación cardiopulmonar

Esternotomía media

Dolor

Incisión quirúrgica

Limitación en la expansión toracica

Perdida de la continuidad del tejido tegumentario

Integridad tegumentaria

La continuidad de la linea miofacial anterior

Procedimiento de Bentall

Reemplazo de la raíz y la aorta ascendente con injerto tubular valvulado

Afectación de la válvula, la raíz y la aorta ascendente

Cirugía de emergencia

No hay dilatación del ventrículo izquierdo

Gasto cardíaco

de la presión VI

Durante la diastole

Volumen sanguíneo

Insuficiencia aórtica

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

Dilatación de la raíz aórtica

por el "flap" de la intima

Menor frecuencia por obstrucción de la salida del vaso

compresion de la luz verdadera por la falsa

flujo hacia varias ramas

Complicaciones vasculares periféricas

Compromiso arterial

Fuerza de tracción

Ruptura de la intima

Afectación de la aorta ascendente

Ritmo de cambios de presiones

tensión en la pared

presión del pulso

Fuerza de contracción del ventrículo izquierdo

Fuerza de cohesión de la pared aórtica

Presión media

Rango de presión sistólica

Desgarro primerio

Creando un aneurisma de aorta

Dilatación arterial de más del 50% de su diámetro normal

Formándose 2 luces o canales aórticos

longitudinal y circunferencialmente

tejido elástico de la media aórtica

Degeneración de la musculatura lisa

Creación de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica

Debilidad en el la estructura

Estiramiento del tejido valvular

crecimiento óseo exagerado

características de síndrome de marfán

Trastorno genético

mutación en el cromosoma 15q21

Esta red de microfibrillas está formada por fibrilina1

El cual codifica el gen FBN1

La fibrilina1 mutante destruye el ensamblaje de las microfibrillas normales

defecto hereditario de la fibrilina

formación de fibras elásticas anormales

consiguiente disfunción de los tejidos que la poseen

Trombosis venosa

Infarto agudo del miocardio

Madre

Predisposición genética

47 años

Maculino

Estancia prolongada en UCI